
- Calcul du poids idéal grâce au gain moyen quotidien :
La croissance d’un individu est reflétée par son gain moyen quotidien, exprimé en grammes par jour. Il est calculé comme suit :
GMQJa-Jb = (PJb – PJa) / (a–b)
Cet indice peut être exprimé en pourcentage du poids au jour a (Ja). Entre 0 et 10 jours de vie, l’objectif de croissance est de 5 à 10 % de poids de naissance par jour (Greco et Watters, 1990), ou au moins 7 à 10 grammes par jour (Kirk et al., 2000). Ces deux modes de calcul aboutissent à des valeurs équivalentes.
Ainsi, à l’âge de 10 jours, le chaton dont le poids de naissance varie entre 85 et 120 grammes devrait peser au moins 155 à 220g selon Kirk et al., ou entre 127 et 180g selon Greco et Watters.
- Calcul du poids idéal grâce au gain moyen hebdomadaire :
Il existe également un autre indice reflétant la croissance à plus grande échelle : le gain moyen hebdomadaire (en grammes par semaine). Il est calculé comme suit :
GMH = Pt+1semaine – Pt
La littérature fournit des objectifs sensiblement différents selon les auteurs. Le chaton doit prendre 100g par semaine (Greco et Watters, 1990 ; Kirk et al., 2000), ou entre 50 et 100g par semaine (Peterson, 2011).
Ainsi, le chaton d’une semaine devrait peser entre 185 et 220g (Greco et Watters, 1990 ; Kirk et al., 2000).
- Calcul du poids idéal grâce aux facteurs de multiplication du poids :
Le poids du chaton devrait être multiplié par deux à 8 à 10 jours d’âge (Peterson, 2011), ou au bout de 2 semaines (Greco et Watters, 1990), voire à l’âge de 10-14 jours (Root Kustritz, 2011).
- Courbe de croissance :
La littérature fournit des objectifs de croissance. Gast a réalisé une courbe de croissance sur 370 chatons en bonne santé (Figure 2), nous permettant de visualiser l’allure de celle-ci entre 0 et 10 jours de vie. Néanmoins, la croissance du chaton au cours des 10 premiers jours de vie varie en fonction du sexe, de la taille de la portée, du poids de naissance (un chaton de faible poids de naissance garde sur cette période un poids inférieur à celui des chatons nés avec un poids normal) (Gast, 2011).
Figure 1 : Poids moyen (avec IC 95%) des chatons « en bonne santé » au cours de la croissance et grossissement sur la période entre 0 et 10 jours de vie (Gast, 2011).

Les phénomènes survenant au moment du part sont décrits dans la partie « A la naissance ».
La portion externe du cordon ombilical coupé à la naissance va sécher et tomber aux alentours de 3 jours après la naissance (Grellet, 2010).
Durant les 10 premiers jours de vie, la masse du ventricule droit est stable, alors que le ventricule gauche voit sa masse augmenter de façon linéaire (Bishop, 1999).
- Auscultation
Fréquence et rythme cardiaques
L’auscultation du cœur est difficile du fait de la taille du thorax et de la fréquence cardiaque élevée. Elle doit se réaliser à gauche, au niveau de l’apex cardiaque, entre le 5ème et le 6ème espace intercostal, dans le tiers ventral du thorax. L’usage d’un stéthoscope pédiatrique est conseillé (Root Kustritz, 2011).
La fréquence cardiaque normale d’un chaton de moins de 10 jours est d’environ 240 ± 20 battements par minute (bpm) (Lourenço et Ferreira, 2003).
Le rythme cardiaque est un rythme cardiaque sinusal régulier chez le chaton de 0 à 10 jours.
Souffles physiologiques
Des souffles cardiaques de grades 1/6 à 3/6 entendus chez les chatons de 0 à 10 jours sont le plus souvent causés par le flux sanguin aortique ou pulmonaire rapide ou des délais variables de fermeture des shunts intracardiaques ou entre le cœur et les grands vaisseaux (Root Kustritz, 2011). Les souffles de grades 4/6 à 6/6 sont généralement dus à des malformations cardiaques congénitales. Les plus fréquentes chez le chat sont la dysplasie de la valve tricuspide et l’aplasie du septum ventriculaire (Root Kustritz, 2011).
D’autre part, durant les 4 premiers jours de vie, en cas d’hypoxie, la fréquence cardiaque diminue, ce qui est la réponse contraire à celle rencontrée chez un chat adulte (Grundy, 2006). Le flux sanguin est alors redistribué de façon à favoriser le cœur, le diaphragme, le cerveau et les glandes surrénales, aux dépens de la rate, du tractus intestinal, de la peau et des reins (Moon et al., 2001).
- Electrocardiogramme
L’électrocardiographie (ECG) est rarement réalisée sur des chatons de cet âge mais permettrait de détecter des arythmies ou des défauts de conduction. L’onde P présente une amplitude et durée semblables à celles de l’adulte. La durée et l’amplitude du complexe QRS et des intervalles PR et QT le sont également. On observe à cette période une augmentation progressive de la durée de l’onde R, jusqu’à atteindre les valeurs du chat adulte (Lourenço et Ferreira, 2003).
- Pression artérielle
La pression artérielle du chaton de moins de 10 jours est comprise entre 40 à 50 mmHg. Ces faibles valeurs sont dues aux parois musculaires artérielles immatures et à une faible résistance artérielle périphérique. Chez le chaton de moins de 10 jours, l’analyse des variations de la pression sanguine ne permet pas de diagnostiquer un choc hypovolémique (Giry, 2002).
- Adaptabilité cardiaque
Le chaton de moins de 10 jours présente un débit cardiaque, un volume plasmatique, une pression veineuse centrale et une post-charge plus élevés que chez l’adulte. Au contraire, la pression artérielle moyenne, le volume d’éjection systolique, la résistance vasculaire périphérique et la précharge sont plus faibles (McIntosh Bright et Holmberg, 1990). La masse myocardique contractile et la compliance ventriculaire (capacité des ventricules à se dilater) sont également plus faibles. Ainsi, la réserve cardiaque est faible et le volume d’éjection systolique ne varie pas (Giry, 2002). Le débit cardiaque du chaton (DC = VESxFC avec DC : Débit cardiaque (L/min) ; VES : Volume d’éjection systolique (L) ; FC : Fréquence cardiaque (bpm)) ne dépend donc que de la fréquence cardiaque (McIntosh Bright et Holmberg, 1990).
De ce fait, le cœur du chaton a une très faible capacité d’adaptation en fonction des évènements (repos/exercice). De plus, le contrôle nerveux de la fréquence cardiaque est mauvais chez le chaton de 0 à 10 jours. Leur myocarde est moins dense en fibres sympathiques. Jusque là, le cœur du chaton est incapable notamment de répondre à une hypovolémie par une tachycardie. Ainsi, le chaton est sensible aux pertes sanguines, même peu importantes (5-10mL/kg). Ceci est à prendre en compte lors de prélèvements sanguins notamment (ils ne doivent pas excéder 0,5mL pour 100g de poids corporel) (McIntosh Bright et Holmberg, 1990).

Le nouveau-né possède des particularités anatomiques qui rendent son appareil respiratoire moins efficace que celui d’un adulte (Giry, 2002). La croissance des alvéoles et la formation de nouvelles bronchioles se poursuivent durant les premiers jours de vie (Root Kustritz, 2011). Ses voies respiratoires sont souples et de petit diamètre, avec une résistance à l’écoulement de l’air plus importante que chez l’adulte, et par conséquent un effort respiratoire plus intense. De plus, les risques d’obstruction sont plus élevés (Giry, 2002). La cage thoracique du chaton est encore souple et sa capacité résiduelle fonctionnelle est plus faible que chez l’adulte. En conséquence, la fermeture des voies aériennes périphériques, et donc le maintien d’une pression intra-thoracique négative, sont rendues plus difficiles (Giry, 2002).
Par ailleurs, l’appareil respiratoire du chaton est très sensible à la température de l’air, à sa teneur en oxygène, à ses composants toxiques ou irritants et aux agents infectieux qu’il contient (Grundy, 2006).
D’autre part, le chaton de 0 à 10 jours a des besoins en oxygène deux à trois fois plus élevés que l’adulte (Voldoire, 2002). C’est pourquoi il a une fréquence respiratoire plus élevée que le chat adulte : entre 10 et 18 mouvements par minutes la première semaine et entre 16 et 36 mpm la deuxième semaine (Little, 2011). Ce besoin important en oxygène peut être expliqué par plusieurs particularités : la taille importante de la langue par rapport à la cavité buccale (qui restreint le passage de l’air) (Voldoire, 2002) et le volume courant, inférieur à celui de l’adulte (Moon et al., 2001). L’amplitude respiratoire est également plus faible (Root Kustritz, 2011).
Le chaton nouveau-né se voit donc forcé de fournir un effort respiratoire supérieur à celui de l’adulte, alors que sa résistance à la fatigue musculaire est réduite (Moon et al., 2001). Tout ceci doit être pris en compte lors de l’examen clinique de la fonction respiratoire.
Face à l’hypoxie, l’organisme du chaton réagit, au cours des deux premiers jours de vie, de façon opposée à celui de l’adulte. En effet, il répond par une bradycardie et bradypnée avec une baisse du niveau de conscience. A partir de 24 à 48h, il y a une transition vers une réponse semblable à celle de l’adulte (Moon et al., 2001).
Ainsi, lorsque le chaton a subi une hypoxie au cours de la mise-bas, la réponse fœtale se met en place et retarde le début de la respiration spontanée (Moon et al., 2001). Ceci peut être limité grâce à des stimulations tactiles et thermiques (Moon et al., 2001). Il est conseillé par certains auteurs de stimuler en particulier les régions ombilicale et génitale en cas d’hypoxie au cours des 3 premiers jours de vie, afin de provoquer une respiration réflexe (Grundy, 2006).
Le signe caractéristique d’affection respiratoire chez le chaton nouveau-né est la dyspnée ou détresse respiratoire. La détresse respiratoire se manifeste par une fréquence, des efforts et/ou des bruits respiratoires augmentés ou un collapsus pulmonaire aigu (Root Kustritz, 2011). De plus, l’halètement est un signe de température augmentée normal chez le chien alors que chez le chaton, il est dans la majorité des cas associé à une détresse respiratoire significative. La respiration bouche ouverte est, elle, considérée comme pathologique chez le chiot et le chaton (Root Kustritz, 2011).
De par l’immaturité de l’appareil respiratoire, la réponse à l’hypoxie chez le chaton débute en général par une brève augmentation de la fréquence de ventilation puis, très rapidement, une diminution de celle-ci. Le traitement de l’hypoxie doit donc débuter avant que les muscles respiratoires ne montrent de signes de fatigue (Moon et al., 2001).

La cavité buccale du chaton de moins de 10 jours ne possède encore aucune dent (Hoskins, 1990)
La longueur, le diamètre et le poids des organes du système digestif augmentent de façon importante les premiers jours de vie. A la fin de la première semaine, la vitesse de développement du tractus ralentit (Zabielski et al., 1999).
Durant les 10 premiers jours, la capacité d’ingestion du chaton augmente : de 1 à 1.5mL pour 10g de poids vif par jour. C’est durant les premières heures de vie que le poids, la longueur et la surface de l’intestin grêle augmentent le plus (Zabielski et al., 1999).
La consommation du colostrum agit comme un mécanisme déclencheur du développement de la paroi digestive. En effet, il apporte des facteurs de croissance qui favorisent l’acquisition, le développement et l’évolution de l’équipement enzymatique de la muqueuse intestinale. Durant les premières heures et premiers jours, la muqueuse gastrique subit ainsi une croissance intensive associée à une augmentation de la synthèse d’ADN et une diminution du renouvellement cellulaire. Elle se développe à la fois par hyperplasie et hypertrophie cellulaires. Elle commence à sécréter de l’acide chlorhydrique et des enzymes, provoquant une baisse rapide du pH luminal et parallèlement l’activation de la digestion protéique (Zabielski et al., 1999). Les enzymes de la bordure en brosse des entérocytes permettent une digestion et absorption optimales. Leur activité augmente de façon marquée juste avant la mise-bas. C’est pourquoi les individus prématurés peuvent présenter des troubles digestifs (Peterson et Kutzler, 2011).
Notion de fermeture de la barrière intestinale :
Dans les premières heures de vie, l’intestin est perméable aux macro-molécules telles que des hormones, des facteurs de croissance et autres peptides apportés par le colostrum de la mère (Zabielski et al., 1999). Ce transfert concerne également les agents de l’immunité essentiels au chaton, comme les IgG. La fermeture de la barrière intestinale correspond à l’arrêt du transport des macromolécules de l’intestin vers le sang. Les mécanismes qui y aboutissent sont mal connus, plusieurs hypothèses sont défendues dans la littérature. Par exemple, certaines hypothèses sont fondées sur le renouvellement normal de l’épithélium : après la naissance, les divisions des cellules de l’épithélium intestinal s’intensifient et les nouvelles cellules, plus matures, remplacent les cellules capables de pinocytose des immunoglobulines et de synthèse du récepteur FcγRn (Poffenbarger et al., 1991). D’autres hypothèses défendent que la perte de la perméabilité intestinale est due à une modification des propriétés des entérocytes déjà existants (Buddington, 1996). Après 12 heures d’âge, la barrière intestinale devient quasi imperméable aux IgG (plus que 10%), elle semble totalement hermétique au bout de 16h de vie (Casal et al., 1996). Débute alors le développement de la fonction digestive de l’intestin. La fermeture de la barrière intestinale permettrait également de protéger l’organisme contre des agents pathogènes qui pourraient être absorbés via des mécanismes d’absorption non sélective.
Le pancréas débute son développement pendant la période prénatale. L’activité des enzymes pancréatiques augmente pendant la vie fœtale. Ainsi, à la naissance, une grande partie des enzymes pancréatiques est active. La quantité de suc pancréatique sécrété augmente avec l’âge après la naissance. La courbe de sécrétion subit un bond au moment du remplacement du colostrum par le lait et au moment du sevrage (Zabielski et al., 1999). Aux alentours de trois semaines, le pancréas a développé une capacité à produire des enzymes digestives et des agents antibactériens (Peterson et Kutzler, 2011)
Immédiatement après la naissance, des bactéries de l’environnement, de l’alimentation et de la mère s’installent dans le tube digestif du chaton. La vitesse de colonisation est fonction de l’intensité des contacts du chaton avec les sources d’organismes colonisateurs (Smith, 1965).
Les premières bactéries à se développer dans le tube digestif du chaton nouveau-né sont des coliformes et des entérocoques. Les germes anaérobies colonisent au bout de quelques jours de vie le tube digestif, accompagnés des lactobacilles et des clostridies. Au bout de quelques jours, la nature des bactéries de la flore digestive est semblable à celle de l’adulte (Smith, 1965).
Le rôle de la flore intestinale est crucial dans la protection de l’organisme contre la colonisation par des bactéries exogènes, potentiellement pathogènes et dans le développement de son système immunitaire et, par conséquent, sa santé à long terme. Pour cela, plusieurs mécanismes sont mis en jeu : compétition pour le même substrat, compétition pour les sites d’attachement sur la muqueuse, production de facteurs environnementaux (pH, potentiel oxydo-réducteur, production de métabolites toxiques et de sulfure d’hydrogène), élaboration de substances antibactériennes (bactériocines), stimulation et régulation de l’immunité locale et systémique et développement des tissus lymphoïdes (Plaques de Peyer) (Lecoindre, 2010). Ainsi, toute perturbation de l’équilibre de la flore digestive augmente les risques de maladie pour le chaton (Gauclère, 1993).
- Digestion des protéines
Durant les premières heures de vie, l’absorption des protéines se fait via un transport non spécifique. En effet, il existe au niveau de l’intestin grêle un transport macromoléculaire non sélectif qui permet de transférer les immunoglobulines et autres protéines de la lumière intestinale dans la circulation sanguine sans les dégrader. Les immunoglobulines colostrales échappent aux processus de digestion enzymatique, encore immatures chez le nouveau-né, et sont absorbées intactes au niveau de l’intestin grêle. L’absorption des macromolécules chez le nouveau-né se fait en deux étapes : internalisation des macromolécules dans les cellules épithéliales par pinocytose et transport des macromolécules vers le sang. La pinocytose intestinale est un mécanisme non spécifique qui n’est présent que durant une courte période (Crawford et al., 2003).
Il existe également un transport sélectif qui consiste en l’endocytose des immunoglobulines après fixation à des récepteurs présents sur les entérocytes : les récepteurs FcγRn (Fragment cristallisable gamma Récepteur). Celui-ci transporte de manière sélective le fragment constant de l’IgG de la lumière intestinale à la circulation lymphatique sans dégradation (Buddington, 1996).
Entre J0 et J10, le chaton se nourrit exclusivement de lait. La digestion des protéines contenues dans le lait débute sous l’action de la chymosine. Cette enzyme du suc gastrique coagule le lait et hydrolyse partiellement la caséine. La pepsine continue ensuite la digestion protéique. L’activité de cette enzyme est soumise au pH du suc gastrique. Or, chez le chaton, ce dernier est plus élevé que chez l’adulte en raison d’une faible production d’acide chlorhydrique par l’estomac. La pepsine est donc peu active chez le chaton nouveau-né (Zabielski et al., 1999).
- Digestion des glucides
Les premiers jours de vie, celle-ci est concentrée sur la digestion du lactose, qui fait partie des principales sources d’énergie du lait. Les autres oses de petite taille tels que saccharose, maltose, isomaltose peuvent également être digérés. En revanche, les oses à longue chaine ne sont pas ou presque pas digérés. En effet, l’alpha-amylase est alors peu active (Harper et Turner, 2000).
- Digestion des lipides
La digestion des lipides du lait est possible grâce à la lipase. Cette enzyme est présente dans le suc gastrique et le lait ingéré (Reece, 1997). La lipase pancréatique est peu sécrétée le premier jour mais augmente ensuite en parallèle des lipides dans le lait de la mère les 10 premiers jours de vie (Peterson et Kutzler, 2011).
Les concentrations sanguines en alanine-aminotransférase (ALAT), aspartate-aminotransférase (ASAT), phosphatase alcalines et bilirubine totale sont présentées dans le Tableau 19.
Tableau 19 : Moyennes des paramètres biochimiques de la fonction hépatique chez le chaton à la naissance, le premier jour et le septième jour de vie (Von Dehn, 2014), entre 0 et 2 semaines de vie (Bonagura et al., 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).
Naissance | J1 | J7 | 0 à 2 semaines | Adulte | |
Bilirubine totale (mg/L) | 0,1-1,1 | 0,1-1,6 | 0-0,6 | 3 [1-10] | 0-2,4 |
PAL (UI/L) | 184-538 | 1348-3715 | 126-363 | 123 [68-269] | 13-116 |
ASAT (UI/L) | 21-126 | 75-263 | 15-45 | 8-48 | 10-35 |
ALAT (UI/L) | 7-42 | 29-77 | 11-76 | 21 [10-38] | 20-85 |
Les selles durant l’alimentation lactée du chaton sont rarement visibles car immédiatement consommées par la mère qui stimule leur excrétion par léchage. Elles sont de couleur jaune et de consistance moyenne.

- Filtration glomérulaire et réabsorption tubulaire
La néphrogenèse se poursuit les 10 premiers jours de vie. La maturation des reins se fait de façon centrifuge, les néphrons de la jonction cortico-médullaire devenant matures avant les néphrons sous-capsulaires.
Le débit de filtration glomérulaire du chaton à J0 équivaut à 20 à 25% celui de l’adulte, et augmente très progressivement au cours des 10 premiers jours de vie. Ceci est dû à une pression artérielle faible et un épithélium glomérulaire peu perméable (Fettman et Allen, 1991).
De même, la réabsorption tubulaire du chaton de 0 à 10 jours est immature. La capacité de concentration des urines est peu développée : ces dernières ne sont qu’1,5 fois plus concentrées que le sang chez le chaton de moins de 10 jours contre 4 à 5 fois chez le chat adulte ; sa densité urinaire est inférieure à 1.020 (Little, 2011). Conséquence d’une moindre réabsorption des molécules organiques par les tubules, les concentrations urinaires en protéines, glucose et acides aminés sont plus élevées chez le nouveau-né que chez l’adulte. Une glycosurie physiologique chez le chaton de 0 à 10 jours est donc fréquente. De même, une protéinurie est observée jusqu’à 15 heures après la naissance. Ceci est la conséquence de l’absorption intestinale des protéines colostrales et de la perméabilité de l’épithélium glomérulaire. Après la fermeture de la barrière intestinale, le ratio protéines sur créatinine urinaire (RPCU) du chaton est semblable à celui de l’adulte. De plus, la clairance rénale de la créatinine du chaton de 0 à 10 jours est d’environ 1,39 à 3,59 mL/min/kg, contre 3,80 à 4,74 mL /min/kg chez le chaton de 9 à 19 semaines (Dial, 1992).
Le nouveau-né est également prédisposé à l’acidose métabolique. D’un côté, le métabolisme du chaton a un rythme deux fois plus élevé que celui de l’adulte, donc produit deux fois plus d’acides. De l’autre, la capacité d’excrétion urinaire des protons est faible (Lage, 1980, cité par Gauclère, 1993)
- Conséquences sur l’utilisation de médicaments en pratique
L’immaturité rénale est à prendre en compte lors de l’administration de médicaments excrétés ou métabolisés par les reins chez le chaton de 0 à 10 jours. En effet, leur clairance rénale est diminuée, ce qui peut induire des effets secondaires indésirables comme une néphrotoxicité ou une augmentation de leur durée d’action. C’est le cas notamment de la kétamine et de certains antibiotiques (céphalosporines, pénicillines, tétracyclines, trimétoprimes-sulfates) (Dial, 1992). L’antibiotique de choix cité par les auteurs est généralement le ceftiofur (2,5mg/kg par voie sous-cutanée toutes les 12 h pendant un maximum de 5 jours). L’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens chez le nouveau-né est déconseillée du fait de leur toxicité rénale accrue chez ce sujet (Grundy, 2006).
- Paramètres biochimiques de la fonction rénale
La créatininémie
La créatininémie est plus faible qu’à l’âge adulte : 0,2 à 0,6 mg/dL de sang chez un chaton de 0 à 2 semaines en bonne santé. Ceci peut en partie être expliqué par une masse musculaire proportionnellement plus faible que chez l’adulte Tableau 20.
Tableau 20 : Créatininémie du chaton entre 0 et 10 jours de vie (Giry, 2002 ; Levy et al., 2006) et du chat adulte (Hébert, 2005).
A la naissance | J1 | J2 | J4 | J7 | 0 à 2 semaines | Adulte | |
Créatinine (mg/dL) | 1,2-3,1 | 0,6-1,2 | 0,5-1,1 | 0,5-0,8 | 0,3-0,7 | 0,2-0,6 | 6,8-19 |
L’urémie
L’urémie chez le chaton dépend de la durée du jeûne (temps écoulé entre le dernier repas et le prélèvement sanguin). En moyenne, sa valeur est comprise entre 0,47 et 1,2 mg/dL chez le chaton de 0 à 2 semaines en bonne santé Tableau 21.
Tableau 21 : Urémie du chaton entre 0 et 10 jours de vie (Giry, 2002 ; Levy et al., 2006) et du chat adulte (Hébert, 2005).
A la naissance | J1 | J2 | J4 | J7 | 0 à 2 semaines | Adulte | |
Urée (mg/dL) | 2,6-4,5 | 3,4-9,4 | 2,4-7,1 | 1,6-4,1 | 1,6-3,6 | 0,47-1,2 | 8,7-31 |
Les besoins hydriques du chaton de moins de 2 mois sont estimés à 120 à 180 mL par kg de poids corporel, donc plus importants que l’adulte (50 à 100 mL/kg). Ceci est dû à une plus forte teneur en eau dans son organisme (80% contre 60 % pour le chat adulte), un rapport surface sur poids corporel plus important (donc des pertes par déshydratation plus importantes), un métabolisme plus rapide et une masse graisseuse plus faible que l’adulte.
Le chaton de 0 à 10 jours est sensible à toute modification du volume liquidien extracellulaire (suite à une diarrhée, des vomissements ou le jeûne). Il est sujet à une déshydratation rapide (Fettman et Allen, 1991), mais celle-ci est difficile à évaluer. Le test du pli de peau n’est pas significatif avant 6 semaines, puisque la peau du chaton contient moins de graisse et plus d’eau que celle du chat adulte. L’humidité des muqueuses est facilement évaluable et est un reflet de l’état d‘hydratation (Moon et al., 2001).
Si le chaton de moins de 0 à 10 jours tolère mal la déshydratation, il est tout aussi sensible à une fluidothérapie excessive ou mal adaptée d’un point de vue électrolytique. Cette dernière peut être à l’origine d’une surcharge cardiovasculaire, un œdème pulmonaire et des hémorragies intracrâniennes.
Entre 0 et 10 jours, le chaton n’urine pas seul, une stimulation de la zone périanale par la mère est nécessaire. La première miction a lieu dans les 24h suivant la naissance. Le chaton nouveau-né produit entre 5 et 60 mL d’urines par kg de poids corporel et par jour, contre 10 à 20 mL/kg chez le chat adulte. Elles doivent être claires et incolores. Une urine foncée est un signe de déshydratation (Moon et al., 2001).

Au cours des 2-3 premiers jours post-partum, la chatte peut rester en posture d’allaitement pendant des heures, ne laissant les chatons seuls qu’exceptionnellement pour manger elle-même et faire ses besoins. C’est elle qui déclenche la tétée au retour dans le nid, en léchant les chatons et en se plaçant en posture d’allaitement (Turner et Bateson, 2014).
Aux alentours de 7 jours de vie, date à laquelle les chatons ouvrent les yeux, les chatons trouvent plus facilement des mamelles (Kovach et Kling, 1967).
Le chaton nouveau-né tête toutes les 2 à 4 heures la première semaine, puis toutes les 4 à 6 heures, chaque tétée pouvant durer jusqu’à 45 minutes. Une grande partie de ce temps n’implique pas l’ingestion de lait, ce sont des phases de tétées « non nutritives », qui peuvent représenter 90% d’une séance d’allaitement (Beaver, 1992).
A ce stade, le sommeil profond ne présente pas toutes les caractéristiques qu’il présente chez l’adulte (activité cérébrale lente, respiration régulière, mouvements des yeux lents et tonus musculaire modéré). A 1 semaine d’âge, seulement environ 25% du temps pendant lequel le chaton est en sommeil profond, il présente une respiration régulière. Seulement 30% du temps de sommeil profond montre un tonus musculaire moyen (Hoppenbrouwers et Sterman, 1975). On observe ainsi souvent un sommeil agité, avec des contractions rapides des muscles de la face, des oreilles et des mouvements des paupières, des membres et du corps. De plus, le sommeil de groupe (les chatons dorment ensemble regroupés dans le nid) est marqué à cette période (Gauclère, 1993). Le chaton nouveau-né dort plus de 20 heures par jour selon Gauclère (1993), et au moins 50% du temps selon Beaver (1992).
Le jeu a plusieurs intérêts. Il permet un entrainement physique musculaire mais aussi l’amélioration de la coordination et de l’équilibre. De plus, le jeu assure l’exploration de l’environnement et des contacts sociaux entre congénères. On distingue différents types de jeux en fonction de l’objet vers lequel ces derniers sont dirigés : jeux sociaux (impliquant un autre chat), jeux avec des objets, jeux de prédation.
Ils sont tous les trois quasi inexistants (West, 1974 ; Martin et Bateson, 1985).
On distingue différents types de vocalises, émises dans des situations différentes : le ronronnement, le murmure, les miaulements, le hurlement, le grognement, le feulement, le sifflement, le crachement, le cri de douleur et le claquement de dents. Chaque vocalisation est émise dans un contexte particulier.
Le ronronnement est présent dès le 2ème jour. C’est le premier son échangé entre la mère et le chaton au cours de l’allaitement ou de la toilette. Sa fonction n’est pas connue. Il est émis dans des circonstances très contradictoires (d’un moment de plaisir à un moment de douleur intense) (Beaver, 1992).
Le grognement est présent à la naissance mais disparait généralement avec l’âge, sauf très occasionnellement chez les adultes (Beaver, 1992).

- Vision
Les yeux du chaton commencent à s’ouvrir entre 2 et 16 jours après sa naissance, avec une moyenne de 8 jours (Villablanca et Olmstead, 1979 ; Beaver, 1980). Plusieurs facteurs rentrent en jeu : la génétique, l’âge de la mère (plus elle est jeune, plus les chatons ouvrent leurs yeux rapidement), le sexe des chatons (les femelles ouvrent leurs yeux plus rapidement que les mâles), l’intensité des manipulations (plus elle est importante, plus le chaton ouvrira ses yeux précocement) (Martin et Bateson, 1985). L’initiation de l’ouverture se fait au bord médial de l’œil, et dans la majorité des cas elle est bilatérale symétrique (Beaver, 1980).
Lorsque les yeux s’ouvrent, la vision est encore immature. Les liquides optiques ne sont pas encore complètement transparents, et le cortex visuel est immature (Bradshaw et al., 2012). Les premières réponses à la lumière se traduisent par une réaction lente de détournement de la tête ou des yeux, 2 jours après l’ouverture (Beaver, 1980).
Les réflexes liés à la vision sont décrits dans la partie « Réflexes liés à la vision ».
- Audition
Les canaux auditifs s’ouvrent progressivement dès la naissance. L’ouverture se fait de manière centripète, en couches, jusqu’atteindre l’extrémité interne du canal. L’ouverture est complète entre J8 et J16 en moyenne (Olmstead et Villablanca, 1980). Le chaton semble répondre aux stimuli auditifs dès 5 jours en moyenne, avec un redressement du corps, des mouvements des pavillons auriculaires et une modification de l’expression faciale (Olmstead et Villablanca, 1980).
- Olfaction
L’olfaction est présente et s’affine progressivement (Beaver, 1980).
- Goût et toucher
Le goût et le toucher sont présents (Bradshaw et al., 2012).
La température rectale moyenne du chaton entre J0 et J10 est de 35 à 37°C (Bradshaw et al., 2012). Le chaton est encore incapable de réguler sa température corporelle. Il est toutefois capable d’haleter à une fréquence élevée pour évacuer un surplus de chaleur. Il reste encore blotti dans le nid en compagnie de ses frères et sœurs (Olmstead et al., 1979).
Ce sont des actions volontaires déclenchées qui nécessitent une coordination entre le système sensoriel, la moelle épinière et les motoneurones centraux et périphériques. Leur évaluation permet d’apprécier la symétrie de développement des fonctions neurologiques chez le chaton. Leur présence ou non chez le chaton à la naissance est reportée dans le Tableau 22.
Tableau 22 : Bilan des réactions posturales chez le chaton de 10 jours d’âge (Villablanca et Olmstead, 1979 ; Sechzer et al., 1984 ; Hoskins, 1990). M = réaction mature ; I = réaction immature ou en cours de maturation ; A = réaction absente.
Placer proprioceptif | M |
Placer tactile | I |
Sautillement | I/A |
Placer du menton | A |
Placer visuel | A |
Hémilocomotion | A |
Réaction de soutien du corps | I |
Il s’agit de réactions involontaires déclenchées artificiellement. Un réflexe diminué (hyporéflexie) ou absent (aréflexie) indique une anomalie des fibres sensitives segmentaires et/ou des motoneurones périphériques. Un réflexe augmenté (hyperréflexie) peut montrer une anomalie au niveau des motoneurones centraux. L’évaluation des réflexes sur un chaton est compliquée, de part une hétérogénéité dans leur développement et une difficulté de mise en évidence (Hoskins, 1990). Leur présence ou non chez le chaton de 10 jours est reportée dans le Tableau 23.
Tableau 23 : Bilan des réflexes moteurs chez le chaton de 10 jours d’âge (Hoskins, 1990). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.
Réflexe patellaire | P |
Réflexe de l’extenseur radial du carpe | P |
Réflexe de flexion | P |
Réflexe d’extension croisée | P/A |
Réflexes toniques du cou | P |
Les réflexes tactiles sont à l’origine des premières interactions du chaton avec sa mère. Leur présence ou non chez le chaton de 10 jours est reportée dans le Tableau 24.
Tableau 24 : Bilan des réflexes liés à une stimulation tactile chez le chaton de 10 jours d’âge (DeGroat et al., 1975 ; Beaver, 1980 ; Gagnon, 2012 ; Bradshaw et al., 2012). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.
Réflexe de tétée | P |
Réflexe de fouissement | Disparaît entre J8 et J16 |
Réflexe d’immobilisation | P |
Réflexe périnéal | P |
Réflexe auriculo-naso-céphalique | A (disparition à J7) |
Réflexe de Galant | P/A |
Le réflexe palpébral apparait entre J1 et J3, puis devient mature entre le premier et le neuvième jour en moyenne. Tous les chatons possèdent un réflexe palpébral complet et normal lors de l’ouverture des yeux (Beaver, 1980).
Les études concernant les réflexes de clignement à la lumière et à la menace donnent des résultats différents. Certaines montrent qu’ils apparaissent dans les premiers jours suivant la naissance (entre J1 et J13, avec une moyenne de 6 jours pour le réflexe de clignement à la lumière) (Beaver, 1980), d’autres qu’ils sont présents à la naissance (Villablanca et Olmstead, 1979).
Le réflexe pupillaire apparait souvent au moment de l’ouverture des yeux, plus précisément entre J7 et J18. La réponse est généralement faible au début (Beaver, 1980).
Le réflexe cornéen est présent à l’ouverture des yeux, voire peut-être un peu avant (Villablanca et Olmstead, 1979).
Globalement, les réflexes de protection visuelle (dont le réflexe de clignement à la lumière) apparaissent avant l’ouverture des yeux. Le réflexe pupillaire est très lent les premiers jours (Beaver, 1980). Un bilan des réflexes liés à la vision chez le chaton de 10 jours est présenté dans le Tableau 25.
Tableau 25 : Bilan des réflexes liés à la vision chez le chaton de 10 jours d’âge (Villablanca, Olmstead, 1979 ; Beaver, 1980). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.
Réflexe palpébral | P |
Réflexe pupillaire | P/A |
Réflexe de clignement à la lumière | P/A |
Réflexe de clignement à la menace | P/A |
Réflexe cornéen | P/A |
A J10, lorsque les canaux auditifs et les yeux s’ouvrent, les déplacements et le niveau d’activité générale augmentent (Bradshaw et al., 2012). En moyenne à 5,7 jours, les membres thoraciques du chaton commencent à pouvoir supporter son corps lorsqu’il se déplace (Beaver, 1992).

Le volume sanguin total du chaton est de 5 à 10 mL/100g de poids corporel, équivalent à celui du chat adulte (Von Dehn, 2014).
- La lignée rouge
L’hématie du chaton nouveau-né est sensiblement différente de celle du chat adulte. Tout d’abord, elle présente une macrocytose. En effet, son volume globulaire moyen (VGM) est plus élevé que celui de l’adulte (Tableau 26). De plus, elle est produite en plus faible quantité et présente une durée de vie plus courte que celle du chat adulte (66 à 79 jours chez le chaton contre 85 à 90 jours chez le chat adulte (Gauclère, 1993)) . Ceci peut être à l’origine d’un dénombrement important de réticulocytes, de corps d’Howell-Jolly et de corps de Heinz lors de la réalisation d’une cytologie sanguine (Von Dehn, 2014).
L’hématocrite du nouveau-né est élevé à la naissance par rapport aux valeurs usuelles de l’adulte (Tableau 26), d’où le fait qu’il présente physiologiquement une hyperhémie des muqueuses. Il diminue drastiquement les trois premiers jours de vie, puis plus lentement (Von Dehn, 2014).
Les paramètres sanguins relatifs aux hématies chez le chaton à la naissance (hématocrite, hémoglobinémie, VGM, CCMH, TCMH et nombre d’hématies) sont reportés dans le Tableau 26.
L’hémoglobine est de structure identique à celle de l’adulte et possède une affinité semblable au dioxygène (Wellman, 2010).
Tableau 26 : Valeurs hématologiques moyennes de la lignée rouge chez le chaton de 0 à 2 semaines en bonne santé (Grundy, 2006) et chez l’adulte (Hébert, 2010). VGM : volume globulaire moyen ; CCMH : concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine ; TCMH : teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine.
0 à 2 semaines (moyenne ± écart-type) |
Adulte (intervalle de référence) |
|
Hématocrite (%) | 35,3 ± 1,7 | 24-45 |
Hématies (1012/L) | 5,29 ± 0,24 | 5,0-10,0 |
Hémoglobine (g/dL) | 12,1 ± 0,6 | 8,0-15,0 |
VGM (fL) | 67,4 ± 1,9 | 39-50 |
CCMH (%) | 34,5 ± 0,8 | 32-36 |
TCMH (pg) | 23,0 ± 0,6 | 13-17 |
- La lignée blanche
Une augmentation significative du nombre de leucocytes est observée entre 0 et 2 semaines, elle peut être attribuée à l’augmentation de la stimulation antigénique à cette période. Cependant, les concentrations sanguines en leucocytes, granulocytes neutrophiles et lymphocytes chez le chaton restent dans les intervalles de référence de l’adulte entre 0 et 10 jours (Tableau 27). Le taux de granulocytes éosinophiles est légèrement supérieur aux normes adultes à cette période.
Tableau 27 : Valeurs hématologiques moyennes de la lignée blanche chez le chaton de 0 à 2 semaines en bonne santé (Grundy, 2006) et chez l’adulte (Hébert, 2010).
0 à 2 semaines (moyenne ± écart-type) |
Adulte (intervalle de référence) |
|
Leucocytes (109/L) | 9,67± 0,57 | 5,5-15,4 |
Neutrophiles non segmentés (109/L) | 0,06 ± 0,02 | 18,6-40 |
Neutrophiles segmentés (109/L) | 5,96 ± 0,68 | 2,0-22,3 |
Lymphocytes (109/L) | 3,73 ± 0,52 | 1,5-7,0 |
Monocytes (109/L) | 0,01 ± 0,01 | 0,0-0,85 |
Eosinophiles (109/L) | 0,96 ± 0,43 | 0,0-0,75 |
Basophiles (109/L) | 0,02 ± 0,01 | 0,0-0,2 |
- Les protéines plasmatiques
Albumine
Entre 0 et 10 jours de vie, la concentration en albumine plasmatique est plus faible qu’à l’âge adulte chez le chat (Tableau 28).
Tableau 28 : Concentration sanguine en albumine du chaton entre 0 et 10 jours de vie (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et du chat adulte (Hébert, 2010). IR = Intervalle de référence.
A la naissance (IR) |
J1 (IR) |
J2 (IR) |
J4 (IR) |
J7 (IR) |
Adulte (IR) |
|
Albumine (g/L) | 25-30 | 19-27 | 16-26 | 18-25 | 20-25 | 24-35 |
Protéines totales
La concentration en protéines totales est plus faible qu’à l’âge adulte à cette période (Tableau 29). Les protéines d’origines colostrales sont dégradées, entraînant une baisse de la concentration sanguine en protéines totales. Le foie, encore immature est incapable de compenser l’expansion rapide du volume plasmatique post-natal en produisant suffisamment de protéines (Hoskins, 1990).
Tableau 29 : Concentration sanguine en protéines totales chez le chaton entre 0 et 10 jours de vie (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010). IR = Intervalle de référence.
A la naissance (IR) |
J1 (IR) |
J2 (IR) |
J4 (IR) |
J7 (IR) |
Adulte (IR) |
|
Protéines totales (g/L) | 38-52 | 39-58 | 30-53 | 33-50 | 35-48 | 53-85 |
Ces deux minéraux sont présents en grande quantité dans le sang du chaton au cours de la croissance (Tableau 30).
Tableau 30 : Concentrations sanguines en calcium et phosphore chez le chaton entre 0 et 10 jours de vie (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat à l’âge adulte (Hébert, 2010). IR = Intervalle de référence.
A la naissance (IR) |
J1 (IR) |
J2 (IR) |
J4 (IR) |
J7 (IR) |
Adulte (IR) |
|
Calcium (mmol/L) | 2,4-3,5 | 2,4-3,0 | 2,2-3,2 | 2,3-3,6 | 2,5-3,4 | 2,1-2,9 |
Phosphore (mmol/L) | 1,5-2,8 | 1,2-2,2 | 1,3-3,4 | 1,8-3,5 | 1,7-2,75 | 1,2 -3,0 |
Le glucose sanguin est régulé par trois mécanismes majeurs : l’absorption intestinale, la production hépatique et, à un plus faible degré, la production rénale. Chez le chaton nouveau-né, qui présente notamment une fonction hépatique immature, le potentiel de néoglucogenèse et de glycogénolyse est faible. Par conséquent, la plus grande part de la concentration plasmatique en glucose chez le chaton est d’origine alimentaire. C’est pourquoi le chaton est particulièrement sujet à l’hypoglycémie en cas de stress, maladie, ou toute autre raison entrainant une réduction de l’absorption intestinale de glucose ou un jeûne (Gorman, 2011). La glycémie du chaton entre 0 et 10 jours post-partum est reportée dans le Tableau 31.
Tableau 31 : Concentrations sanguines en glucose chez le chaton entre 0 et 10 jours de vie (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010). IR = Intervalle de référence.
A la naissance (IR) |
J1 (IR) |
J2 (IR) |
J4 (IR) |
J7 (IR) |
Adulte (IR) |
|
Glucose (mmol/L) | 3,1-16 | 3,6-8,27 | 4,2-8,5 | 4,6-9,0 | 5,8-8,0 | 2,6-8,4 |
La cholestérolémie et la triglycéridémie sont régies par la production hépatique de cholestérol et par l’absorption intestinale de lipides. Le chaton nouveau-né présente une fonction hépatique immature. Cependant, il se nourrit exclusivement de lait, très riche en lipides (Gorman, 2011). Entre 0 et 10 jours de vie, la cholestérolémie et la triglycéridémie dépassent rapidement les valeurs de l’adulte en même temps que la quantité de lait ingérée augmente (Tableau 32).
Tableau 32 : Concentrations sanguines en cholestérol et en triglycérides chez le chaton entre 0 et 10 jours de vie (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010). IR = Intervalle de référence.
A la naissance (IR) |
J1 (IR) |
J2 (IR) |
J4 (IR) |
J7 (IR) |
Adulte (IR) |
|
Cholestérol (mmol/L) | 1,7-3,6 | 1,2-5,4 | 2,1-4,5 | 2,5-2,9 | 3,1-5,5 | 2,0-3,4 |
Triglycérides (mmol/L) | 0,26-1,5 | 0,34-7,4 | 0,38-10,6 | 1,1-8,7 | 1,5-10,9 | 0,57-1,14 |
La CK (Créatinine Kinase) est une enzyme qui signe une détérioration cellulaire du myocarde ou d’une rhabdomyolyse. Sa valeur à la naissance est très élevée par rapport aux valeurs de l’adulte, du fait du traumatisme subit au moment de la mise-bas par le chaton (Tableau 33).
Tableau 33 : Concentration sanguine en créatinine kinase chez le chaton entre 0 et 10 jours de vie (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010). IR = Intervalle de référence.
A la naissance (IR) |
J1 (IR) |
J2 (IR) |
J4 (IR) |
J7 (IR) |
Adulte (IR) |
|
CK (UI/L) | 91-2300 | 519-2564 | 115-974 | 101-616 | 107-445 | 0-820 |
Voir Système digestif.
Voir Système urinaire.

La plupart des cellules du système immunitaire sont d’origine hématopoïétique. L’hématopoïèse se poursuit tout au long de la vie dans la moelle osseuse et persiste quelques semaines après la naissance dans le foie et la rate. Le thymus, siège de la différenciation et maturation des lymphocytes T, croît pendant les premières semaines de vie.
Le premier jour de vie, le système immunitaire du chaton est fonctionnel mais totalement naïf, n’ayant été soumis qu’à des sollicitations antigéniques faibles. Dépourvu de cellules mémoires, il élabore une réponse de type primaire, d’intensité plus modérée et plus lente à se mettre en place qu’une réponse secondaire. Il est également déficitaire en éléments de l’immunité spécifique (leucocytes, enzymes, facteurs du complément).
Concernant l’immunité spécifique, les lymphocytes B, assurant l’immunité à médiation humorale, se développent d’abord dans le foie fœtal puis dans la moelle osseuse. Ils sont ensuite distribués dans les tissus lymphoïdes secondaires, et notamment les nœuds lymphatiques et la rate. La prolifération de lymphocytes T, assurant l’immunité à médiation cellulaire, est faible entre J0 et J10. Ceci pourrait expliquer en partie la fragilité des chatons face aux affections bactériennes. L’activité hématopoïétique du thymus croit pendant les premières semaines de vie (Tizard, 2009).
La protection du nouveau-né est assurée par des anticorps d’origine maternelle. Chez le chaton, en raison d’une placentation de type endothélio-chorial, ces anticorps sont transmis juste après la naissance par voie colostrale. Son système digestif permet durant les premières heures de vie le passage sans dégradation des macromolécules de la lumière du tractus vers la circulation sanguine. Par conséquent, les IgG colostrales peuvent ainsi être absorbées par le nouveau-né. Cette absorption est maximale pendant les 6 heures qui suivent la mise bas, pour devenir insuffisante à partir de la 15ème heure (Casal et al., 1996). C’est pour cela qu’il est primordial de s’assurer que tous les chatons ont accès aux mamelles dès leur naissance. Lorsque la prise de colostrum a été correcte, le nouveau-né possède un taux d’IgG sériques protectrices équivalent à celui de sa mère. Celui-ci est de plus dépendant de l’état sanitaire et vaccinal de la femelle. Selon Levy et al., 2001, l’apport par voie sous-cutanée ou per-os à la naissance d’un mélange de sérums de chats adultes sains permet d’obtenir une concentration en IgG comparable à celle des chatons ayant tété le colostrum de leur mère. Cependant, selon une autre étude, l’administration par voie sous-cutanée confère une protection largement supérieure à l’apport par voie orale (Crawford et al., 2003). Cette dernière étude montre également l’intérêt de l’utilisation d’IgG de cheval chez le chaton n’ayant pas reçu de colostrum. Bien que celles-ci, administrées par voie sous-cutanée, permettent d’apporter suffisamment d’IgG en quantité, elles n’entrainent pas la phagocytose par les neutrophiles félins, contrairement aux IgG de chat.
L’immunité passive locale apparaît progressivement au cours du développement du chaton. Elle est constituée par les IgA et les IgG contenues dans le colostrum et le lait. Au cours des 48 premières heures post-partum, les sécrétions mammaires voient leur concentration en IgG et IgA chuter rapidement : on parle alors de lait. La quantité d’IgG dans le colostrum de la chatte est de 62,05 ± 23,85 g/L, celle d’IgA de 1,43 ± 1,16 g/L (Claus et al., 2006). Au bout de 7 jours post-partum, la quantité d’IgG dans le lait chute à 5,33 ± 7,29 g/L, celle d’IgA atteint 0,29 ± 0,23 g/L (Claus et al., 2006). Elles continuent ensuite de chuter au cours des 10 premiers jours de vie.
En conséquence de la maturation du système digestif, les IgG sont de plus en plus dégradées par le suc gastrique et les enzymes intestinales du chaton. D’autre part, les entérocytes n’expriment plus le récepteur FcγRn, capable de transporter de manière sélective la portion Fc de l’IgG de la lumière intestinale à la circulation sans dégradation (Crawford et al., 2003). Les IgA sont quant à elles plus résistantes aux protéases.
Au minimum 97% des immunoglobulines circulantes chez le chaton proviennent du colostrum. Ainsi, grâce à ce dernier, à 48 h de vie, le taux sérique d’immunoglobulines G atteint un pic à 19,15 ± 8,51 g/L. Le taux sérique d’immunoglobulines A atteint lui un sommet à 0,32 ± 0,31 g/L (Claus et al., 2006). L’un comme l’autre chutent ensuite au cours des 10 premiers jours de vie.
La protection humorale transmise par la mère au chaton peut varier considérablement d’un sujet à l’autre, en fonction de la prise colostrale. De plus, le niveau de protection diminue rapidement dans le temps : le taux d’IgG circulant chez le chaton diminue de moitié tous les 8 à 10 jours (Casal et al., 1996). Des demi-vies des immunoglobulines ont été déterminées selon les agents pathogènes (Tableau 34). La durée de protection des chatons par immunité passive dépend également du statut immunitaire de la mère : plus la mère a un titre d’anticorps élevé contre un agent pathogène donné et plus le chaton sera protégé longtemps (Gauclère, 1993).
Tableau 34 : Demi-vie des immunoglobulines G maternelles chez les chatons nouveau-nés et durée de protection moyenne contre les principaux agents pathogènes (Gauclère, 1993). NB : la durée de protection n’est qu’indicative, elle dépend du statut vaccinal de la mère.
Agent pathogène | Demi-vie des IgG (jours) | Durée de protection (semaines) |
Feline Parvovirus FPV | 9,5 | 8-14 |
FeLV | 15 | 6-8 |
Herpès-virus FHV | 18,5 | 6-8 |
Calicivirus FCV | 15 | 9-14 |
Coronavirus FCoV | 7 | 4-6 |
Lyssavirus de la rage | ? | 13 |
Chlamydophila felis | ? | 8-12 |
Ainsi, dans l’hypothèse où la prise colostrale a été correcte et où le calendrier vaccinal de la mère a été respecté, le chaton de 0 à 10 jours se trouve protégé contre les principales maladies : panleucopénie, leucose, herpèsvirose, calicivirose, coronavirose, rage et chlamydiose (Gauclère, 1993).
A cet âge-là, les chatons ayant ingéré le colostrum de leur mère vaccinée sont protégés tant que les anticorps maternels persistent. Ces derniers protègent le chaton contre l’agent infectieux mais provoquent également des interférences vaccinales. En effet, ils induisent une neutralisation des antigènes vaccinaux et inhibent donc le développement de la réponse immunitaire. Dans le cas d’un chaton n’ayant pas ingéré de colostrum, une réponse immunitaire à un vaccin peut être observée à partir de 2 jours de vie.
dsi
aaaaaa