A la naissance, le poids du chaton est environ de 100 g. Plus précisément, selon les auteurs, il pèse : 101,6 ± 19,4 g (Lecourtois, 2018), entre 85 et 120 g (Kirk et al., 2000), 100 ± 10 g (Greco et Watters, 1990 ; Grundy, 2006).
Il varie de façon significative en fonction de la race du chaton (Tableau 2) et dans une moindre mesure en fonction de son sexe (Tableau 1). Le poids de naissance est diminué en cas de sous nutrition maternelle (Paragon et al., 2003). L’influence de la taille de la portée est controversée (Hoskins, 1990 ; Paragon et al., 2003).
Tableau 1 : Poids de naissance moyens selon le sexe du chaton.
Tableau 2 : Poids de naissance moyens selon le sexe et la race chez le chaton (Dubos, 1997).
En deçà d’une valeur seuil de poids de naissance, le risque de mortalité néonatale est accru. Grundy considère que celle-ci est de 90 g. Lecourtois considère qu’en fonction de la race, ce poids varie. Il est par exemple de 76 g pour le Mau Egyptien, contre 120 g pour le Maine Coon (Tableau 3).
Tableau 3 : Seuils critiques de poids de naissance par race ou groupe de races vis-à-vis du risque de mortalité néonatale (Lecourtois, 2018).
Retour sur la circulation chez le fœtus à la fin de la gestation :
Au cours de la gestation, l’oxygénation du fœtus a lieu à travers le placenta. Le sang oxygéné arrive au fœtus par voie veineuse, via la veine ombilicale (Figure 1). Il pénètre ensuite dans l’organisme par le foie, et passe directement dans la veine cave par l’intermédiaire d’un vaisseau strictement fœtal : le ductus venosus (ou canal veineux). Il atteint finalement le cœur au niveau de l’oreillette droite. Une partie de ce sang part dans le ventricule droit, tandis que l’autre se retrouve dans l’oreillette gauche. En effet, chez le fœtus, il existe une communication entre les deux oreillettes : c’est le foramen ovale, ou trou de Botal (Figure 1). De l’oreillette au ventricule gauche, le sang poursuit son trajet dans l’aorte. Là encore, une communication propre au fœtus rentre en jeu entre l’artère pulmonaire et l’aorte : le canal artériel. Le sang moyennement oxygéné issu du mélange de ces deux vaisseaux fournit la circulation systémique et irrigue les organes tels que les reins, la vessie ou les intestins. Il finit sa route dans les artères ombilicales qui renvoient vers le placenta le sang peu oxygéné (Figure 1) (Voldoire, 2002).
A la naissance, le cordon ombilical est composé de deux artères, une veine et du canal de l’Ouraque. Il est étiré au moment de l’expulsion du nouveau-né et coupé par la mère à l’aide de ses dents, à quelques centimètres de l’abdomen du fœtus. La circulation d’origine placentaire cesse, les échanges de gaz s’effectuent à présent dans les poumons (Figure 1). Les shunts fœtaux se ferment (Root Kustritz, 2011) : les canaux artériel (entre l’artère pulmonaire et l’aorte) et veineux (entre la veine ombilicale et la veine cave) se ferment en premier, 30 minutes après la naissance, puis le foramen ovale (communication entre les deux oreillettes) subit une fermeture fonctionnelle. C’est-à-dire qu’il est maintenu fermé par la différence de pression entre les deux oreillettes (plus importante à gauche qu’à droite) mais est susceptible de se rouvrir si les pressions s’inversent (Voldoire, 2002).
Figure 1 : Circulations fœtale et postnatale chez l’humain (Jean-Luc Bigras, Service de Cardiologie CHU Sainte-Justine, Université de Montréal). Le fonctionnement est semblable chez le chat.
A la naissance, le cœur du chaton est quasi-symétrique : le ratio des masses ventriculaires droite sur gauche est quasiment de 1/1 contrairement à l’adulte (Bishop, 1999).
- Auscultation
Fréquence et rythme cardiaques :
L’auscultation du cœur est difficile du fait de la taille du thorax et de la fréquence cardiaque élevée. Elle doit se réaliser à gauche, au niveau de l’apex cardiaque, entre le cinquième et le sixième espace intercostal, dans le tiers ventral du thorax. L’usage d’un stéthoscope pédiatrique est conseillé (Root Kustritz, 2011).
La fréquence cardiaque normale d’un chaton est d’environ 200 à 250 battements par minute (bpm) le jour de la naissance (McIntosh Brigh et Holmberg, 1990).
Le rythme cardiaque est un rythme cardiaque sinusal régulier chez le chaton de moins de 6 semaines (McIntosh Bright et Holmberg, 1990).
Souffles physiologiques :
Des souffles cardiaques de grades 1/6 à 3/6 entendus chez les chatons nouveau-nés sont le plus souvent causés par le flux sanguin aortique ou pulmonaire rapide ou des délais variables de fermeture des shunts intracardiaques ou entre le cœur et les grands vaisseaux (Root Kustritz, 2011). Les souffles de grades 4/6 à 6/6 sont généralement dus à des malformations cardiaques congénitales. Les plus fréquentes chez le chat sont la dysplasie de la valve tricuspide et l’aplasie du septum ventriculaire (Root Kustritz, 2011).
- Electrocardiogramme
L’électrocardiographie (ECG) est rarement réalisée sur des nouveau-nés mais permettrait de détecter des arythmies ou des défauts de conduction.
L’onde P présente une amplitude et durée semblables à celles de l’adulte. La durée et l’amplitude du complexe QRS et des intervalles PR et QT le sont également (Lourenço et Ferreira, 2003).
- Pression artérielle
La pression artérielle du chaton est comprise entre 40 à 50 mmHg. Ces faibles valeurs sont dues aux parois musculaires artérielles immatures et à une faible résistance artérielle périphérique. Chez le chaton nouveau-né, l’analyse des variations de la pression sanguine ne permet pas de diagnostiquer un choc hypovolémique (Giry, 2002).
- Adaptabilité cardiaque
Le chaton nouveau-né présente un débit cardiaque, un volume plasmatique, une pression veineuse centrale et une post-charge plus élevés que chez l’adulte. Au contraire, la pression artérielle moyenne, le volume d’éjection systolique, la résistance vasculaire périphérique et la précharge sont plus faibles (McIntosh Bright et Holmberg, 1990). La masse myocardique contractile et la compliance ventriculaire (capacité des ventricules à se dilater) sont également plus faibles. Ainsi, la réserve cardiaque est faible et le volume d’éjection systolique ne varie pas (Giry, 2002). Le débit cardiaque du chaton (DC = VES x FC avec DC : Débit cardiaque (L/min) ; VES : Volume d’éjection systolique (L) ; FC : Fréquence cardiaque (bpm)) ne dépend donc que de la fréquence cardiaque (McIntosh Bright et Holmberg, 1990).
De ce fait, le cœur du chaton a une très faible capacité d’adaptation en fonction des évènements (repos/exercice). De plus, le contrôle nerveux de la fréquence cardiaque est mauvais chez le chaton nouveau-né. Le myocarde est moins dense en fibres sympathiques que celui du chat adulte. A la naissance, le cœur du chaton est incapable notamment de répondre à une hypovolémie par une tachycardie. Ainsi, il est sensible aux pertes sanguines, même peu importantes (5-10 mL/kg). Ceci est à prendre en compte lors de prélèvements sanguins notamment (ils ne doivent pas excéder 0,5 mL pour 100 g de poids corporel) (McIntosh Bright et Holmberg, 1990).
Durant les derniers jours précédant la mise-bas, les muscles respiratoires du fœtus commencent à fonctionner. Les poumons sont remplis de liquide et vides d’air. En post- partum immédiat, la première inspiration permet l’expansion des poumons (Moon et al., 2001). Ces derniers ne sont cependant pas encore totalement développés (Root Kustritz, 2011).
D’une part, le nouveau-né possède des particularités anatomiques qui rendent son appareil respiratoire moins efficace que celui d’un adulte (Giry, 2002). Dans un premier temps, ses voies respiratoires sont souples et de petit diamètre. Ceci induit une résistance à l’écoulement de l’air plus importante que chez l’adulte, et par conséquent un effort respiratoire plus intense. De plus, les risques d’obstruction sont plus élevés (Giry, 2002). Deuxièmement, la cage thoracique du chaton est souple et sa capacité résiduelle fonctionnelle est plus faible que chez l’adulte. En conséquence, la fermeture des voies aériennes périphériques, et donc le maintien d’une pression intra-thoracique négative, sont rendus plus difficiles (Giry, 2002).
Par ailleurs, l’appareil respiratoire du chaton est très sensible à la température de l’air, à sa teneur en oxygène, à ses composants toxiques ou irritants et aux agents infectieux qu’il contient (Grundy, 2006).
D’autre part, le chaton qui vient de naître a des besoins en oxygène deux à trois fois plus importants que l’adulte (Voldoire, 2002). C’est pourquoi il a une fréquence respiratoire plus élevée que ce dernier : entre 10 et 18 mouvements par minutes à la naissance (Little, 2011). Ce besoin important en oxygène peut être expliqué par plusieurs particularités : la taille importante de la langue par rapport à la cavité buccale (qui restreint le passage de l’air) (Voldoire, 2002) et le volume courant, inférieur à celui de l’adulte (Moon et al., 2001). L’amplitude respiratoire est également plus faible (Root Kustritz, 2011).
Le chaton nouveau-né se voit donc forcé de fournir un effort respiratoire supérieur à celui de l’adulte, alors que sa résistance à la fatigue musculaire est réduite (Moon et al., 2001). Tout ceci doit être pris en compte lors de l’examen clinique de la fonction respiratoire.
Durant la fin de vie fœtale, l’épithélium pulmonaire du chaton synthétise le surfactant sous forme de film. Ce fluide recouvre la surface alvéolaire interne, diminuant ainsi de façon drastique la tension de surface. Il permet également d’augmenter la compliance pulmonaire et de stabiliser les alvéoles et les bronchioles terminales, de maintenir une capacité résiduelle fonctionnelle et de diminuer le travail respiratoire. Finalement, il a un effet cytoprotecteur au niveau alvéolaire.
La qualité et la quantité de surfactant sont deux éléments déterminants au moment de la naissance. Si elles sont insuffisantes, on assiste généralement à une détresse respiratoire aiguë chez le nouveau-né (appelée Syndrome de détresse respiratoire ou Maladie des membranes hyalines). Ceci résulte de la réduction des échanges gazeux, par réduction de la compliance pulmonaire. De plus, le surfactant agit comme un protecteur des membranes face à l’action irritante de l’oxygène. Ce dernier provoque une inflammation des parois alvéolaires et la formation de membranes hyalines dans les voies respiratoires inférieures. Lors de césarienne avant le terme de la gestation ou lors de naissance prématurée, le développement suffisant du surfactant est incertain (Root Kustritz, 2011).
Des études chez le chien ont montré que les fœti femelles commençaient la synthèse de surfactant en moyenne 1 jour avant les fœti mâles (62 jours de gestation pour les femelles contre 63 jours pour les mâles) (Root Kustritz, 2011). Aucune donnée similaire n’est disponible chez le chaton.
Face à l’hypoxie, l’organisme du chaton à la naissance réagit de façon opposée à celui de l’adulte. En effet, il répond par une bradycardie et bradypnée avec une baisse du niveau de conscience (Moon et al., 2001).
Ainsi, lorsque le chaton subi une hypoxie au cours de la mise-bas, la réponse fœtale se met en place et retarde le début de la respiration spontanée (Moon et al., 2001). Ceci peut être limité grâce à des stimulations tactiles et thermiques (Moon et al., 2001). Il est conseillé par certains auteurs de stimuler en particulier les régions ombilicale et génitale en cas d’hypoxie au cours des trois premiers jours de vie, afin de provoquer une respiration réflexe (Grundy, 2006).
Le signe caractéristique d’affection respiratoire chez le chaton nouveau-né est la dyspnée ou détresse respiratoire (Root Kustritz, 2011). La détresse respiratoire se manifeste par une fréquence, des efforts et/ou des bruits respiratoires augmentés ou un collapsus pulmonaire aigu (Root Kustritz, 2011). L’halètement est un signe de température augmentée normal chez le chien alors que chez le chaton, il est dans la majorité des cas associé à une détresse respiratoire significative. La respiration bouche ouverte est, elle, considérée comme pathologique chez le chiot et le chaton (Root Kustritz, 2011).
De par l’immaturité de l’appareil respiratoire, la réponse à l’hypoxie chez le chaton débute en général par une brève augmentation de la fréquence de ventilation puis, très rapidement, une diminution de celle-ci. Le traitement de l’hypoxie doit donc débuter avant que les muscles respiratoires ne montrent de signes de fatigue (Moon et al., 2001).
Le chaton naît sans aucune dent (Hoskins, 1990).
La longueur, le diamètre et le poids des organes du système digestif augmentent de façon importante les premiers jours de vie (Zabielski et al, 1999).
A la naissance, la taille de l’estomac est petite proportionnellement au reste du corps. Par conséquent, la capacité d’ingestion est faible (environ 1mL pour 10g de poids corporel par jour la première semaine). C’est durant les premières heures de vie que le poids, la longueur et la surface de l’intestin grêle augmentent le plus (Zabielski et al, 1999).
La consommation du colostrum va agir comme un mécanisme déclencheur du développement de la paroi digestive. En effet, il apporte des facteurs de croissance qui favorisent l’acquisition, le développement et l’évolution de l’équipement enzymatique de la muqueuse intestinale (Zabielski et al, 1999). Les enzymes de la bordure en brosse des entérocytes permettent une digestion et absorption optimales. Leur activité augmente de façon marquée juste avant la mise-bas. C’est pourquoi les individus prématurés peuvent présenter des troubles digestifs (Peterson et Kutzler, 2011).
Notion de perméabilité de la barrière intestinale : dans les premières heures de vie, l’intestin est perméable aux macro-molécules telles que des hormones, des facteurs de croissance et autres peptides apportés par le colostrum de la mère (Zabielski et al, 1999). Ce transfert concerne également les agents de l’immunité essentiels au chaton, comme les immunoglobulines G (IgG).
Le pancréas débute son développement pendant la période prénatale. L’activité des enzymes pancréatiques augmente pendant la vie fœtale. Ainsi, à la naissance, une grande partie des enzymes pancréatiques est active. La quantité de suc pancréatique sécrété augmente avec l’âge après la naissance. La courbe de sécrétion subit un bond au moment du remplacement du colostrum par le lait (Zabielski et al, 1999).
A la naissance, le tube digestif du chaton est presque stérile (Peterson et Kutzler, 2011). Immédiatement après sa naissance, des bactéries de son environnement, de son alimentation et de sa mère s’y installent. La vitesse de colonisation est fonction de l’intensité des contacts du chaton avec les sources d’organismes colonisateurs (Smith, 1965).
Les premières bactéries à se développer dans le tube digestif du chaton nouveau-né sont des coliformes et des entérocoques (Smith, 1965).
Le rôle de la flore intestinale est crucial dans la protection de l’organisme contre la colonisation par des bactéries exogènes, potentiellement pathogènes. L’établissement d’un microbiote digestif chez le nouveau-né affecte le développement de son système immunitaire et, par conséquent, sa santé à long terme. Ainsi, toute perturbation de l’équilibre de la flore digestive augmente les risques de maladie pour le chaton (Gauclère, 1993).
- Digestion des protéines
Durant les premières heures de vie, l’absorption des protéines se fait via un transport non spécifique. En effet, il existe au niveau de l’intestin grêle un transport macromoléculaire non sélectif qui permet de transférer les immunoglobulines et autres protéines de la lumière intestinale dans la circulation sanguine sans les dégrader. Les immunoglobulines colostrales échappent aux processus de digestion enzymatique, encore immatures chez le nouveau-né, et sont absorbées intactes au niveau de l’intestin grêle. L’absorption des macromolécules chez le nouveau-né se fait en deux étapes : internalisation des macromolécules dans les cellules épithéliales par pinocytose et transport des macromolécules vers le sang. La pinocytose intestinale est un mécanisme non spécifique qui n’est présent que durant une courte période (Crawford et al, 2003).
Il existe également un transport sélectif qui consiste en l’endocytose des immunoglobulines après fixation à des récepteurs présents sur les entérocytes : les récepteurs FcγRn (Fragment cristallisable gamma Récepteur). Celui-ci transporte de manière sélective le fragment constant de l’IgG de la lumière intestinale à la circulation lymphatique sans dégradation (Buddington, 1996).
- Digestion des glucides
A la naissance, celle-ci est concentrée sur la digestion du lactose, qui fait partie des principales sources d’énergie du lait. Les autres oses de petite taille tels que saccharose, maltose, isomaltose peuvent également être digérés. En revanche, les oses à longue chaîne ne sont pas ou presque pas digérés (Harper et Turner, 2000).
- Digestion des lipides
La digestion des lipides du lait est possible grâce à la lipase. Cette enzyme est présente dans le suc gastrique et le lait ingéré, à la naissance. Elle agit en présence des sels biliaires et produit des micelles qui contiennent des acides gras, du glycérol et des monoglycérides, qui seront absorbés par simple diffusion. Les sels biliaires sont réabsorbés en grande partie au niveau de l’iléon et subissent le cycle entéro-hépatique (Reece, 1997).
La lipase pancréatique est peu sécrétée à la naissance (Peterson et Kutzler, 2011).
Les alanine-aminotransférases (ALAT) et les aspartate-aminotransférases (ASAT) chez le nouveau-né ont des concentrations sanguines semblables à celles de l’adulte. Ces dernières ainsi que celles des phosphatases (PAL) sont présentées dans le tableau 4. La bilirubine présente un taux élevé chez le chaton nouveau-né (Bonagura et al, 2014).
Tableau 4 : paramètres biochimiques de la fonction hépatique chez le chaton à la naissance (Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).
A la naissance, le chaton doit expulser des premières selles spécifiques : le méconium. Ce dernier correspond au contenu du tube digestif du chaton accumulé au cours de la gestation. Sa consistance est pâteuse et sa couleur brun-verdâtre. S’il n’est pas éliminé, le chaton n’aura pas d’appétit et refusera de téter (Hoskins, 1990).
- Filtration glomérulaire et réabsorption tubulaire
A la naissance, les reins du chaton sont immatures, tant au niveau structurel que fonctionnel.
Le débit de filtration glomérulaire du nouveau-né équivaut à 20 à 25 % de celui de l’adulte (proportionnellement au poids). Ceci est dû à une pression artérielle faible et un épithélium glomérulaire peu perméable (Fettman et Allen, 1991).
De même, la réabsorption tubulaire du chaton à la naissance est immature. La capacité de concentration des urines est donc peu développée : ces dernières ne sont qu’1,5 fois plus concentrées que le sang chez le chaton nouveau-né contre 4 à 5 fois chez le chat adulte ; sa densité urinaire est inférieure à 1,020 (Little, 2011). Conséquence d’une moindre réabsorption des molécules organiques par les tubules, les concentrations urinaires en protéines, glucose et acides aminés sont plus élevées chez le nouveau-né que chez l’adulte. Une glycosurie
physiologique est donc fréquente. De même, une protéinurie est observée du fait de l’absorption intestinale des protéines colostrales et de la perméabilité de l’épithélium glomérulaire. De même, la clairance rénale de la créatinine du chaton de moins de 2 mois est d’environ 1,39 à 3,59 mL/min/kg, contre 3,80 à 4,74 mL/min/kg chez le chaton de 9 à 19 semaines (Dial, 1992).
Le nouveau-né est également prédisposé à l’acidose métabolique. D’un côté, le métabolisme du chaton a un rythme deux fois plus élevé que celui de l’adulte, donc produit deux fois plus d’acides. De l’autre, la capacité d’excrétion urinaire des protons est faible (Lage, 1980, cité par Gauclere, 1993).
- Conséquences sur l’utilisation de médicaments en pratique
L’immaturité rénale est à prendre en compte lors de l’administration de médicaments excrétés ou métabolisés par les reins. En effet, leur clairance rénale est diminuée, ce qui peut induire des effets secondaires indésirables comme une néphrotoxicité ou une augmentation de leur durée d’action. C’est le cas notamment de la kétamine et de certains antibiotiques (céphalosporines, pénicillines, tétracyclines, trimétoprimes-sulfates) (Dial, 1992). L’antibiotique de choix cité par les auteurs est généralement le ceftiofur (2,5 mg/kg par voie sous-cutanée toutes les 12 h pendant un maximum de 5 jours). L’utilisation d’anti- inflammatoires non stéroïdiens chez le nouveau-né est déconseillée du fait de leur toxicité rénale accrue chez ce sujet (Grundy, 2006).
- Paramètres biochimiques de la fonction rénale
La créatininémie :
A la naissance, la concentration sanguine en créatinine est plus élevée qu’à l’âge adulte : entre 1,2 et 3,1 mg/dL de sang en moyenne (Tableau 5).
Tableau 5 : Créatininémie du chaton à la naissance (Levy et al., 2006) et du chat adulte (Hébert, 2005).
L’urémie :
L’urémie chez le chaton dépend de la durée du jeûne (temps écoulé entre le dernier repas et le prélèvement sanguin). A la naissance, elle est comprise entre 2,6 et 4,5 mg/dL (Tableau 6).
Tableau 6 : Urémie du chaton à la naissance (Levy et al., 2006) et du chat adulte (Hébert, 2005).
Les besoins hydriques du nouveau-né sont estimés à 120 à 180 mL par kg de poids corporel, donc plus importants que l’adulte (50 à 100 mL/kg). Ceci est dû à une plus forte teneur en eau dans son organisme (80 % contre 60 % pour le chat adulte), un rapport surface sur poids corporel plus important, un métabolisme plus rapide et une masse graisseuse plus faible.
Le chaton nouveau-né est sujet à une déshydratation rapide (Fettman et Allen, 1991), mais celle-ci est difficile à évaluer cliniquement. Le test du pli de peau n’est pas significatif, puisque la peau du chaton contient moins de graisse et plus d’eau que celle du chat adulte. L’humidité des muqueuses est facilement évaluable et est un reflet de l’état d’hydratation (Moon et al., 2001).
A la naissance, le chaton n’urine pas seul, une stimulation de la zone périanale par la mère est nécessaire. La première miction a lieu dans les 24 heures suivant la naissance (Moon et al., 2001).
A la naissance, le chaton se nourrit du lait maternel. Le comportement de tétée est présent dès la naissance, il est permis par une addition de réflexes. Il est indépendant de l’apprentissage et de l’expérience (Kovach et Kling, 1967).
Suite à la naissance des chatons, la chatte se couche et adopte une posture favorable à l’allaitement. Les chatons doivent alors trouver par eux-mêmes les tétines. Ils commencent à téter quelques minutes après s’être accrochés, puis s’arrêtent au bout d’environ 20 secondes. Le chaton s’accroche à n’importe laquelle des tétines à la naissance. Après quelques heures, ils utilisent préférentiellement les tétines postérieures (Bradshaw et al., 2012). Le chaton nouveau-né tête toutes les 2 à 4 heures, chaque tétée pouvant durer jusqu’à 45 minutes, pour un total d’environ 8 heures par jour. Une grande partie de ce temps n’implique pas l’ingestion de lait, ce sont des phases de tétées « non nutritives », qui peuvent représenter 90 % d’une séance d’allaitement (Beaver, 1992).
A ce stade, le sommeil profond ne présente pas toutes les caractéristiques qu’il présente chez l’adulte (activité cérébrale lente, respiration régulière, mouvements des yeux lents et tonus musculaire modéré) (Hoppenbrouwers et Sterman, 1975). On observe ainsi souvent un sommeil agité, avec des contractions rapides des muscles de la face, des oreilles et des mouvements des paupières, des membres et du corps, et même parfois des vocalises : c’est le sommeil paradoxal. De plus, le sommeil de groupe (les chatons dorment ensemble regroupés) est marqué à cette période (Gauclère, 1993). Le chaton nouveau-né dort plus de 20 heures par jour selon Gauclère (1993), et au moins 50 % du temps selon Beaver (1992).
Le jeu a plusieurs intérêts. Il permet un entraînement physique musculaire mais aussi l’amélioration de la coordination et de l’équilibre. De plus, le jeu assure l’exploration de l’environnement et développe des contacts sociaux entre congénères. On distingue différents types de jeux : jeux sociaux (impliquant un autre chat), jeux avec des objets, jeux de prédation.
Chez le chaton à la naissance, aucun des trois n’est encore développé (West, 1974 ; Martin et Bateson, 1985).
On distingue différents types de vocalises, émises dans des situations différentes : le ronronnement, le murmure, les miaulements, le hurlement, le grognement, le feulement, le sifflement, le crachement, le cri de douleur et le claquement de dents. Chaque vocalisation est émise dans un contexte particulier. La fréquence, la durée ainsi que l’amplitude varient suivant les situations et l’âge des chatons. Le grognement est présent à la naissance, tandis que le ronronnement est, lui, absent (Beaver, 1992).
- Vision
Les yeux des chatons sont fermés à la naissance. Le chaton est alors incapable de voir.
Les réflexes liés à la vision sont décrits dans la partie « Réflexes liés à la vision ».
- Audition
Le canal auditif est fermé à la naissance. Il s’ouvre progressivement de l’extérieur vers l’intérieur. Par contre, les pavillons auriculaires sont capables de s’orienter vers des stimuli autres qu’auditifs (olfactifs, tactiles, visuels). Ces réactions ne sont cependant pas encore matures (Olmstead et Villablanca, 1980).
- Olfaction
L’olfaction est présente à la naissance. Elle permet de trouver les mamelles (Beaver, 1980).
- Goût et toucher
Le toucher et le goût sont développés au cours de la gestation et donc présents à la naissance (Bradshaw et al., 2012).
A la naissance, les chatons sont sensibles aux températures extérieures mais quasiment incapables de réguler leur température corporelle (Bradshaw et al., 2012). En réalité, la vasodilatation et la vasoconstriction sont déjà effectives à cet âge, mais leurs capacités sont rapidement dépassées. La température corporelle est de mieux en mieux contrôlée grâce au développement du frisson thermique et du halètement en tant que mécanismes de thermogenèse d’une part et de thermolyse d’autre part (Olmstead et al., 1979). En effet, le chaton est capable d’haleter à une fréquence déjà élevée à la naissance (Olmstead et al., 1979). Ceci lui permet d’évacuer un surplus de chaleur.
A la naissance, les chatons restent dans le nid et n’en sortent pas. Leur température reste ainsi relativement stable (Olmstead et al., 1979).
Ce sont des actions volontaires déclenchées qui nécessitent une coordination entre le système sensoriel, la moelle spinale et les motoneurones centraux et périphériques. Leur évaluation permet d’apprécier la symétrie de développement des fonctions neurologiques chez le chaton. Leur présence ou non chez le chaton à la naissance est reportée dans le Tableau 7.
Tableau 7 : Bilan des réactions posturales chez le chaton à la naissance (Villablanca et Olmstead, 1979 ; Sechzer et al., 1984 ; Hoskins, 1990). M = réaction mature ; I = réaction immature ou en cours de maturation ; A = réaction absente.
Il s’agit de réactions involontaires déclenchées artificiellement. Un réflexe diminué (hyporéflexie) ou absent (aréflexie) indique une anomalie des fibres sensitives segmentaires et/ou des motoneurones périphériques. Un réflexe augmenté (hyperréflexie) peut montrer une anomalie au niveau des motoneurones centraux. L’évaluation des réflexes sur un chaton est compliquée, de par une hétérogénéité des individus dans leur développement et une difficulté de mise en évidence (Hoskins, 1990). Leur présence ou non chez le chaton à la naissance est reportée dans le Tableau 8.
Tableau 8 : Bilan des réflexes moteurs chez le chaton à la naissance (Hoskins, 1990). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.
Les indices tactiles semblent avoir moins d’importance que les indices olfactifs. En effet, les réflexes tactiles (Tableau 9) sont peu développés alors que l’odorat est, lui, très développé à la naissance. Ce dernier est essentiel notamment dans la recherche des mamelles (Beaver, 1980).
Tableau 9 : Bilan des réflexes liés à une stimulation tactile chez le chaton à la naissance (DeGroat et al., 1975 ; Beaver, 1980 ; Gagnon, 2012 ; Bradshaw et al., 2012). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.
Les réflexes liés à la vision sont reportés dans le Tableau 10.
Tableau 10 : Bilan des réflexes liés à la vision chez le chaton à la naissance (Villablanca et Olmstead, 1979 ; Beaver, 1980). P = réflexe présent ; A = réflexe absent.
A la naissance, le chaton se déplace par reptation uniquement. Ses membres antérieurs sont plus forts que les postérieurs, mais aucun n’est capable de soutenir le corps. Il se déplace très peu et uniquement sur de courtes distances (Bradshaw et al., 2012).
Les déplacements sont dirigés par plusieurs sens et réflexes : le toucher, le thermotactisme et l’olfaction (phéromones libérées par les glandes mammaires et les apaisines libérées par le sillon intermammaire).
Le volume sanguin total du chaton est de 5 à 10 mL/100 g de poids corporel, équivalent à celui du chat adulte (Von Dehn, 2014).
- Lignée rouge
L’hématie du nouveau-né est sensiblement différente de celle du chat adulte. Tout d’abord, elle présente une macrocytose. En effet, son volume globulaire moyen (VGM) est plus élevé que celui de l’adulte (Tableau 11). De plus, elle est produite en plus faible quantité et présente une durée de vie plus courte que celle du chat adulte (66 à 79 jours chez le chaton contre 85 à 90 jours chez le chat adulte (Gauclère, 1993)). Ceci peut être à l’origine d’un dénombrement important de réticulocytes, de corps d’Howell-Jolly et de corps de Heinz lors de la réalisation d’une cytologie sanguine (Von Dehn, 2014).
L’hématocrite du nouveau-né est élevé par rapport aux valeurs usuelles de l’adulte (Tableau 11), d’où le fait qu’il présente une hyperhémie des muqueuses (Von Dehn, 2014).
Les paramètres sanguins relatifs aux hématies chez le chaton à la naissance (hématocrite, hémoglobinémie, VGM, CCMH, TCMH et nombre d’hématies) sont reportés dans le Tableau 11.
L’hémoglobine est de structure identique à celle de l’adulte et possède une affinité semblable au dioxygène (Wellman, 2010).
Tableau 11 : Valeurs hématologiques moyennes de la lignée rouge chez le chaton à la naissance en bonne santé (Grundy, 2006) et chez l’adulte (Hébert, 2010). VGM : volume globulaire moyen ; CCMH : concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine ; TCMH : teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine.
- La lignée blanche
Les concentrations sanguines en leucocytes, granulocytes neutrophiles et lymphocytes chez le chaton sont dans les intervalles de référence de l’adulte à la naissance. Le taux de granulocytes éosinophiles est légèrement supérieur aux normes adultes (Tableau 12).
Tableau 12 : Valeurs hématologiques moyennes de la lignée blanche chez le chaton à la naissance en bonne santé (Grundy, 2006) et chez l’adulte (Hébert, 2010).
- Les protéines plasmatiques
Albumine :
A la naissance, la concentration en albumine plasmatique est plus faible qu’à l’âge adulte (Tableau 13).
Tableau 13 : Concentration sanguine en albumine chez le chaton à la naissance (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).
Concentration sanguine en albumine chez le chaton à la naissance
Protéines totales :
A la naissance, la concentration sérique en protéines totales est plus faible qu’à l’âge adulte chez le chaton (Tableau 14).
Tableau 14 : Concentration sanguine en protéines totales chez le chaton à la naissance (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).
Bien que le calcium et le phosphore soient essentiels pour la croissance des os, ils le sont également pour assurer une stabilité cellulaire, la contraction musculaire et la régulation acido-basique. Ces deux minéraux sont présents en grande quantité dans le sang du chaton à la naissance (Tableau 15).
Tableau 15 : Concentrations sanguines en calcium et en phosphore chez le chaton à la naissance (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat à l’âge adulte (Hébert, 2010).
Le glucose sanguin est régulé par trois mécanismes majeurs : l’absorption intestinale, la production hépatique et, à un plus faible degré, la production rénale. Chez le chaton nouveau-né, qui présentent notamment une fonction hépatique immature, le potentiel de néoglucogenèse et de glycogénolyse est faible. Par conséquent, la plus grande part de la concentration plasmatique en glucose chez le chaton provient des apports alimentaires. C’est pourquoi le chaton est particulièrement sujet à l’hypoglycémie en cas de stress, maladie, ou toute autre raison entrainant une réduction de l’absorption intestinale de glucose ou un jeûne (Gorman, 2011). La glycémie du chaton le jour de sa naissance est reportée dans le Tableau 16.
Tableau 16 : Concentration sanguine en glucose chez le chaton à la naissance (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).
La cholestérolémie et la triglycéridémie sont régies par la production hépatique de cholestérol et par l’absorption intestinale de lipides. Le chaton nouveau-né présente une fonction hépatique immature. Cependant, il se nourrit exclusivement de lait, très riche en lipides (Gorman, 2011). A la naissance, la cholestérolémie et la triglycéridémie restent semblables aux normes de l’adulte chez le chat (Tableau 17).
Tableau 17 : Concentrations sanguines en cholestérol et en triglycérides chez le chaton à la naissance (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010).
La CK (Créatinine Kinase) est une enzyme qui signe une détérioration cellulaire du myocarde ou une rhabdomyolyse. Sa valeur à la naissance est très élevée par rapport aux valeurs de l’adulte, du fait du traumatisme subi au moment de la mise-bas par le chaton (Tableau 18).
Tableau 18 : Concentration sanguine en créatinine kinase chez le chaton à la naissance (Levy et al., 2006 ; Von Dehn, 2014) et chez le chat adulte (Hébert, 2010). CK : Créatine Kinase.
Voir système digestif.
Voir système urinaire.
La plupart des cellules du système immunitaire sont d’origine hématopoïétique. A la naissance, la moelle osseuse, la rate, le foie, les nœuds lymphatiques et le thymus sont déjà engagés dans l’hématopoïèse. Celle-ci se poursuit tout au long de la vie dans la moelle osseuse après la naissance. Elle persiste à la naissance dans le foie et la rate. Le thymus est le siège de la différenciation et maturation des lymphocytes T.
A la naissance, le système immunitaire du chaton est fonctionnel mais totalement naïf, n’ayant été soumis qu’à des sollicitations antigéniques faibles. Dépourvu de cellules mémoires, le nouveau-né élabore une réponse de type primaire, d’intensité plus modérée et plus lente à se mettre en place qu’une réponse secondaire. Il est également déficitaire en éléments de l’immunité spécifique (leucocytes, enzymes, facteurs du complément) (Tizard, 2009).
De plus, l’efficacité de l’immunité non spécifique est même encore diminuée par les conditions spécifiques de la naissance : l’imprégnation hormonale du nouveau-né au moment du part par des glucocorticoïdes et des prostaglandines PGF2α aux propriétés immunosuppressives peut entraîner une baisse des fonctions des cellules phagocytaires (granulocytes et des macrophages).
Concernant l’immunité spécifique, les lymphocytes B, assurant l’immunité à médiation humorale, se développent d’abord dans le foie fœtal puis dans la moelle osseuse. Ils sont ensuite distribués dans les tissus lymphoïdes secondaires, et notamment les nœuds lymphatiques et la rate. La prolifération de lymphocytes T, assurant l’immunité à médiation cellulaire, est faible à la naissance. Ceci pourrait expliquer en partie la fragilité des chatons face aux affections bactériennes (Person, 2003).
Chez les carnivores, en raison d’une placentation de type endothélio-chorial, la concentration sanguine en immunoglobulines est très faible à la naissance. Les résultats d’une étude menée sur 25 fœti et chatons nouveau-nés par Yamada et al. en 1991 montrent l’absence de détection d’immunoglobulines dans le sérum des chatons avant l’ingestion colostrale, hormis des immunoglobulines G. Avant la prise colostrale, le taux sérique en IgG varie entre 0.03 à 0.21 g/L (Yamada et al., 1991 ; Crawford et al., 2006). En effet, le passage trans-placentaire des IgG est très limité chez le chaton (0.5 grammes d’immunoglobulines G par litre de sang). Ainsi, il est essentiel de s’assurer que tous les nouveau-nés ont accès aux mamelles, et donc au colostrum, dès la naissance.
Si on vaccine un chaton avant la prise colostrale, il est toutefois incapable de produire une réponse immunitaire le jour de sa naissance du fait de l’immaturité de son système immunitaire. Après la prise colostrale, l’interférence vaccinale rend inutile l’injection.