Les chiots doivent être pesés à la naissance car le poids de naissance à une valeur pronostique sur la survie néonatale. Le poids de naissance n’est pas lié au sexe du chiot mais dépend de sa race (Mugnier et al., 2020).
La balance doit être adaptée à la fourchette de poids visée (qui dépend de la race). La précision doit être de l’ordre du gramme et l’exactitude des valeurs mesurées doit idéalement être régulièrement vérifiée. Une cuvette à bords hauts permet d’éviter les chutes. Elle doit être parfaitement propre et désinfectée, en particulier pour la pesée des nouveau-nés, afin de limiter les risques de contagion entre portées (essentiellement en raison du risque de transmission du parvovirus canin).
Le poids doit être soigneusement noté sur un graphique en grammes, une fois par jour au cours des deux premières semaines. Cependant, en cas de maladie, le chiot peut être pesé plus fréquemment pour adapter l’alimentation, la perfusion, les traitements…
- Poids de naissance par races et par format racial
Le poids de naissance médian des chiots de format petit, moyen, grand et géant est respectivement de 190g (min = 66g, max = 370g), 300g (min = 85g, max = 572g), 418g (min = 139g, max = 630g) et 460g (min = 230g, max = 715g). On observe ainsi une forte variabilité du poids de naissance entre les différents formats raciaux, avec des poids de naissance médians significativement différents (p < 0,0001) (Tableau 1). (Lecarpentier et Martinez, 2017).
Tableau 1 : Bilan des poids de naissance médians, minima et maxima selon le format racial (Lecarpentier et Martinez, 2017)
Les poids de naissance de 19 races sont présentés dans le tableau 2 : il s’agit de poids recueillies en France entre 2000 et 2018 (Lecarpentier et Martinez, 2017).
Le poids de naissance médian ou moyen de chaque race varie parfois de façon non négligeable selon les sources. Ces variations importantes peuvent s’expliquer par de nombreux paramètres : le nombre de chiots inclus dans l’étude (qui varie de 43 à 282), le pays, l’élevage, la portée d’origine des chiots, la prise en charge de la mère et des chiots au cours de la gestation et de la lactation, les caractéristiques parentales, l’évolution de la race au cours du temps…etc.
Tableau 2 : Poids de naissance médian d’un chiot (en grammes) selon sa race, son sexe et la taille de la portée (définie au sein de chaque race) dont il est issu (n = 2978 chiots) (nt = non traité)
- Poids de naissance critique
Les animaux de faible poids de naissance ont des réserves énergétiques plus faibles. Un faible poids de naissance est un facteur de risque majeur de mortalité et de morbidité néonatale (0-21j). Un poids de naissance critique en dessous duquel le risque de mortalité néonatale augmente a été déterminé pour plusieurs races (Figure 5), (Mugnier et al., 2020).
Figure 5 : Définition des catégories de risque de mortalité néonatale pour 12 races canines. En rouge, risque élevé ; en orange, risque modéré; en vert, risque faible (Mugnier et al. 2020)
Il est normal que les chiots perdent un peu de poids au cours des premières 24h, c’est essentiellement une perte d’eau et des premiers excréments, mais cette perte ne doit pas excéder 4% du poids de naissance (Mila et al., 2015). Au-delà, le pronostic vital devient réservé.
Le chien, comme les autres mammifères, est une espèce diphyodonte, c’est-à-dire qui présente 2 dentitions : une dentition déciduale de 28 dents et une dentition définitive de 42 dents, 20 à la mâchoire supérieure et 22 à la mâchoire inférieure. On peut parfois lire que la dentition de lait est composée de 32 dents, parce qu’on y ajoute les PM1(première paire de pré molaires) qui sont des dents de lait persistantes (Hawkins, 2001).
Les changements pendant la période pédiatrique sont surtout visibles au niveau des 6 incisives : 2 pinces (I1), 2 mitoyennes (I2), 2 coins (I3) (figure 9).
Figure 9: La denture du chiot (vue latérale de la bouche) ; I=incisives, C=canines, P=pré-molaires (Pollet, 2009)
Les chiots naissent dépourvus de dents et le restent jusqu’à l’âge de 3 semaines.
La température est un facteur essentiel pour l’évaluation de l’état de santé d’un animal. Chez le nouveau-né, le risque d’hypothermie est particulièrement élevé du fait d’un rapport surface/volume élevé et de l’absence de nombreux réflexes (Rickard, 2011). Chez le jeune, l’hyperthermie est ensuite un des premiers symptômes d’agression par un pathogène. C’est pourquoi il est important de connaitre les valeurs de référence de température en fonction de l’âge du chiot.
Les mesures utilisées dans cette partie sont toutes prises par un thermomètre digital rectal. En effet, c’est la prise de température qui semble la plus répétable (et la moins opérateur-dépendante) et la plus proche de la température centrale (Greer et al., 2007).
La thermorégulation est médiocre chez les nouveau-nés car leur capacité de vasoconstriction en réponse à une diminution de la température est faible. De plus, ils ont un grand rapport surface/masse corporelle, une masse graisseuse relativement faible, un débit sanguin réduit aux extrémités et une forte teneur en eau, ce qui diminue leur capacité à se réchauffer. Ils ne peuvent pas non plus haleter pour se refroidir. Cette inadaptabilité rend les nouveau-nés très sensibles aux variations de température.
La température corporelle du chiot baisse progressivement à partir de la température de la mère, jusqu’à atteindre la température d’un nouveau-né dans les 30 minutes suivant la naissance. Leur température est alors proche de 35°C. Les chiots se déplacent ensuite en direction des mamelles et maintiennent leur température grâce à la chaleur maternelle (Rickard, 2011).
La température d’un nouveau-né est systématiquement inférieure à celle de l’adulte. Environ 24 heures après la naissance, un chiot en bonne santé présente une température de 35-36,5 °C (en moyenne 36,4 °C) (Catteau, 2014a).
Si la température corporelle du chiot est inférieure à 34,4°C, la mobilité intestinale diminue et une stase intestinale apparait, ce qui entraine des fermentations intestinales avec production de gaz et donc un ballonnement du chiot qui ne digère pas. De plus, cela crée une surpression contre le diaphragme et entraine des difficultés respiratoires et de la dyspnée. Ces difficultés poussent à leur tour le nouveau-né à avaler de l’air, aggravant encore le ballonnement. En cas d’alimentation par sonde, le ballonnement augmente le risque de régurgitation et de fausse route. Un ballonnement trop important peut entrainer des difficultés circulatoires et causer la mort de l’animal.
La baisse de température peut être suivie d’une baisse du rythme cardiaque : il s’agit au départ d’une réponse de protection dont le but principal est d’éviter que l’apport sanguin artériel au cerveau ne diminue. Si cette baisse se prolonge, la fréquence respiratoire diminue (jusqu’à ce qu’il n’y ait que des halètements occasionnels) et une insuffisance cardio-respiratoire peut apparaitre. Le nouveau-né est prostré, allongé en position latérale. Les réflexes sont extrêmement lents, le réflexe de succion disparait en dessous de 32°C. En outre, une température anormalement basse chez le nouveau-né (<35 °C) également augmenter la vulnérabilité aux infections par l’herpès virus ou les bactéries.
La sensibilité thermique du chiot est très développée à la naissance. Une baisse de la température corporelle ou le contact d’une surface froide entraîne une agitation généralisée et des vocalises. Le chiot explore et s’oriente vers les sources de chaleur et s’arrête lorsqu’il entre en contact avec l’une d’elle (mère, autres chiots, bouillottes…) (Vastrade, 1986).
Le volume sanguin du chiot est compris entre 50 et 80mL/kg de poids corporel (Root Kustritz, 2011a) et estimé à 68mL/kg en moyenne (Rosset et al., 2012). Pour que les analyses sanguines soient interprétables, il est important d’avoir une quantité de sang suffisante. Cette quantité dépend du tube de prélèvement utilisé, de l’analyseur et de l’analyse demandée. Les veines périphériques étant généralement trop petites, on privilégiera une prise de sang au niveau de la veine jugulaire, avec une aiguille de 22 ou 25 gauges et une seringue de 3mL. La quantité de sang prélevée ne doit pas dépasser 10% du volume sanguin par semaine, soit environ 0,7mL/100g de poids vif (Rickard, 2011).
Le minimal data-base recommandé pour le nouveau-né inclut un hématocrite et le dosage des protéines totales, du glucose sanguin et de l’urée (Root Kustritz, 2011a).
- Lignée rouge
L’hématocrite peut être élevé à la naissance. (Harper et al., 2003; Rosset et al., 2012). Les valeurs hématologiques de la lignée rouges sont données dans le tableau 10.
Les chiots nouveau-nés présentent des globules rouges macrocytaires avec un volume corpusculaire moyen (VGM) élevé (Root Kustritz, 2011a).
Tableau 10: Lignée rouge chez le chiot à la naissance – valeurs hématologiques (Earl, 1973).
VGM : volume globulaire moyen ; CCMH : concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine ; TCMH : teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine ; GR : globules rouges. Les valeurs entre parenthèses sont des valeurs moyennes.
- Lignée blanche
Chez le chiot à la naissance, les nombres de globules blancs, de neutrophiles et de lymphocytes sont plutôt supérieurs aux valeurs usuelles de l’adulte (von Dehn, 2014). Les valeurs hématologiques de la lignée blanche sont données dans le tableau 11.
Tableau 11: Lignée blanche chez le chiot à la naissance – valeurs hématologiques (Earl, 1973).
VGM : volume globulaire moyen ; CCMH : concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine ; TCMH : teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine ; GB : globules blancs. Les valeurs entre parenthèses sont des valeurs moyennes.
- Plaquettes
A la naissance, la concentration plaquettaire dans le sang est comprise entre 178 et 465 x 103/µL, pour une valeur moyenne de 302 x 103/µL (Earl et al., 1973).
Les nouveau-nés ont une capacité de coagulation réduite en raison d’un faible taux de la thrombine dans les premières 48 à 72h de vie. (Root Kustritz, 2011a).
L’évaluation du système digestif passe par un examen de la cavité buccale afin de s’assurer qu’il n’y ait pas d’anomalies majeures (traumatisme, fente palatine…).
A la naissance, le tractus digestif subit l’un des changements les plus importants parmi tous les organes vitaux. A la naissance, le tractus digestif doit faire la transition entre le simple traitement des fluides amniotiques et la digestion du lait. Des enzymes digestives sont alors produites et activent la sécrétion, la motilité et l’absorption intestinales qui commencent peu de temps après la naissance (Prendergast, 2011).
Au cours des premières 24h, le poids de l’intestin grêle est quasiment multiplié par 2 (Hoskins, 2011 ; Prendergast, 2011). Sa longueur et son diamètre augmentent également rapidement dans les heures qui suivent la naissance, ce qui représente une croissance bien plus rapide pour cet organe que pour le reste de l’organisme au cours des premières 24h (Heird et al., 1984 ; Zabielski et al., 1999).
Le système digestif d’un chiot en bonne santé est capable, dès la naissance, de digérer et d’absorber les nutriments essentiels du lait maternel (Hoskins, 2011).
Les nouveau-nés ont un système digestif stérile à la naissance. Leur flore intestinale va se développer progressivement au cours des premières heures de vie, en fonction de leur environnement, de leur mère et de ce qu’ils ingèrent jusqu’à former des populations stables de bactéries. Le tractus digestif est entièrement colonisé par des bactéries après 24h mais la composition des colonies bactériennes varie d’un individu à l’autre en fonction de facteurs évoqués précédemment (Peterson, 2011).
La première tétée permet non seulement la prise de colostrum, mais est également à l’origine de l’expulsion du méconium accumulé dans les intestins du fœtus. (Rickard, 2011). Le comportement de tétée du chiot sera développé plus loin dans le manuscrit, dans la partie traitant du comportement du chiot.
Les enzymes pancréatiques sont en quantité limitée à la naissance, ce qui permet l’absorption des immunoglobulines du colostrum. L’amylase n’est pas encore produite mais est apportée par le lait maternel (Prendergast, 2011).
La plupart des enzymes des villosités intestinales sont déjà présentes et facilitent l’absorption. L’activité de ces enzymes augmente juste avant la mise-bas, c’est pourquoi les chiots prématurés peuvent présenter des problèmes de digestion. Cependant, même si elles sont présentes, l’activité de ces enzymes n’est pas toujours maximale dès la naissance. Le tractus digestif du chiot n’est alors pas adapté à digérer autre chose que du lait. En effet, certaines enzymes des villosités intestinales comme l’α-glycosidase ne sont pas bien développées, ce qui empêche la digestion de certains sucres comme le maltose (Peterson, 2011).
Chez les chiots, le colostrum doit être ingéré dans les premières 8 à 12h pour acquérir une immunité passive d’origine maternelle. La perméabilité de la paroi intestinale aux immunoglobulines commence à diminuer à partir de 8h après la naissance et l’absorption n’est plus possible après 16 à 14h de vie. Les immunoglobulines M étant de trop grosses molécules, ce sont essentiellement les IgG et les IgA qui sont absorbées. La capacité gastrique moyenne d’un chiot est de 40mL/kg (von Dehn, 2014).
Malgré une différenciation précoce du foie au cours de l’embryogenèse, de nombreuses fonctions métaboliques de cet organe sont peu développées à la naissance. Notamment, les capacités de glycogenèse, de stockage du glucose, de métabolisation des acides biliaires, de détoxification et d’élimination des déchets sont réduites. Le foie du nouveau-né est donc plus fragile vis-à-vis de certaines atteintes toxiques ou infectieuses pouvant passer inaperçues chez l’adulte (von Dehn, 2014).
Le foie est également responsable de la synthèse d’albumine, de cholestérol, de plusieurs globulines et de facteurs de coagulation et d’anticoagulation.
- Métabolisme du glucose
A la naissance, la concentration de glucose dans le sang est identique à celle de la mère. Elle diminue rapidement au départ (consommation des réserves avant la première tétée) puis se stabilise dans les 3 premiers jours de vie (Root Kustritz, 2011a). La concentration médiane de glucose relevée par Mila et al en 2017 est de 97mg/dL [71-132] avant les 8 premières heures de vie (tableau 29) puis de 116mg/dL [89-147] à 24h de vie.
Un poids de naissance plus petit peut être relié à une glycémie plus faible au cours des 8 premières heures de vie (Mila et al., 2017).
La glycémie des nouveau-nés est relativement aisée à mesurer : une goutte de sang prélevée à l’oreille suffit pour effectuer la mesure avec un appareil de mesure rapide à bandelette (Silverstein, 2009).
La concentration en glucose au cours de la première journée de vie a un effet significatif sur le taux de mortalité des chiots entre la naissance et 21 jours de vie. En effet, la mortalité avant le 21ème jour de vie est sensiblement augmentée lorsque la glycémie mesurée à J1 est inférieure à 92 mg/dL (Mila et al, 2017).
Tableau 29 : Intervalles de référence de la glycémie du chiot à la naissance
Les nouveau-nés ont des réserves limitées en glycogène à la naissance et une faible capacité de glycogenèse. De plus, ils n’utilisent pas encore bien les autres sources d’énergie (lipides, acides aminées). Ainsi, un chiot qui ne tête pas consomme ses réserves hépatiques de glycogène et devient hypoglycémique dans les premières 24h (glycémie < 40mg/dL). En effet, les chiots ont une mauvaise régulation de la glycémie par rapport aux adultes, ils mettent plus de temps à se remettre d’une hypo ou hyperglycémie, ce qui peut être dû à une insensibilité relative à l’insuline endogène ou, de manière plus générale, à une mauvaise réponse aux hormones de régulation. Le nouveau-né est capable de synthétiser du glycogène mais les réserves ne se forment qu’à court terme. Le maintien de la glycémie est bien évidemment vital pour le développement. Les signes cliniques d’hypoglycémie souvent observés sont les gémissements, l’abattement, les tremblements et le coma (Rickard, 2011).
La néoglucogenèse ne commence qu’après les deux premières heures qui suivent la naissance du fait de la très faible activité de l’enzyme phosphenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) responsable de la transformation du glycogène en glucose (Delebarre, 2014).
- Cholestérol
Une hypocholestérolémie modérée est fréquente et normale chez des chiots de 1 à 3 jours (Center, 2011).
- Bilirubine
Les capacités de conjugaison et d’excrétion de la bilirubine sont relativement bien développées chez le chiot à la naissance en comparaison avec celles d’autres espèces. Le fœtus présente déjà des enzymes de conjugaison de la bilirubine. La bilirubinémie peut augmenter modérément au cours des premières 24h de vie (Center, 2011).
La bilirubinémie est comprise entre 0,2 et 1mg/dL, avec une valeur médiane de 0,5mg/dL à la naissance (Silverstein, 2009).
- Acides biliaires
Les acides biliaires sont synthétisés dans les hépatocytes à partir du cholestérol et d’acides aminés (taurine et glycine) puis excrétés dans la bile. La concentration sanguine en acides biliaires mesurée chez des chiots de 1 jour se trouve dans les intervalles de référence de l’adulte (Center, 2011).
- Albumine et protéines totales
A la naissance, la quantité de protéines totales dans le sang est inférieure aux valeurs de l’adulte et l’albuminémie est proche des valeurs de l’adulte (tableau 30).
Tableau 30 : Intervalles de référence de la protéinémie du chiot à la naissance
- Activité des enzymes hépatiques
L’activité des phosphatases alcalines (PAL) augmente considérablement après la tétée. L’activité des PAL est alors plus de 30 fois supérieure aux valeurs de l’adulte, du fait de la forte teneur en PAL du colostrum. Ainsi, la mesure de l’activité enzymatique des PAL dans le sérum ou le plasma permet d’obtenir des informations importantes sur la prise colostrale et le transfert d’anticorps colostraux associé. De la même manière, l’activité des gamma-glutamyl transférases (GGT) peut également être utilisée comme marqueur de l’ingestion de colostrum, avec une valeur quasiment 100 fois supérieure aux valeurs de l’adulte (Center et al., 1991).
Les concentrations en phosphatase alcaline (PAL), aspartate aminotransférase (ASAT), γ-glutamyltransferase (GGT), créatine kinase (CK) et lactate déshydrogénase (LDH) augmentent considérablement au cours des 24 premières heures (Center et al, 1991). Les valeurs à J1 sont données dans le tableau 31. Les valeurs de référence de l’adulte selon les différents auteurs sont données à titre informatif dans le tableau 32.
Tableau 31: Intervalles de référence de l’activité des enzymes hépatiques du chiot au premier jour de vie (Les valeurs entre parenthèses indiquent des valeurs médianes)
Tableau 32 : Intervalles de référence de l’activité des enzymes hépatiques de l’adulte selon les différents auteurs
Lors de l’examen de l’appareil cardiovasculaire, il sera important de ne pas oublier d’examiner les muqueuses (orales, conjonctivales et génitales) à la recherche d’une pâleur ou de cyanose.
Le volume sanguin du chiot est compris entre 50 et 80mL/kg de poids corporel (Root Kustritz, 2011a) et estimé à 68mL/kg en moyenne (Moon et al., 2001; Rosset et al., 2012).
Dans le système circulatoire fœtal, le sang est dévié des poumons fœtaux non fonctionnel par le canal artériel qui relie l’artère pulmonaire gauche à l’aorte. Lorsque le cordon ombilical est rompu, la circulation ombilicale cesse, le canal artériel commence à rétrécir et les vaisseaux pulmonaires se dilatent en réponse à une augmentation de la pression artérielle en oxygène. A la naissance, le ventricule droit et le ventricule gauche sont de taille identique (Bulmer, 2011).
En comparaison à l’adulte, les nouveau-nés ont une pression artérielle, un volume systolique et une résistance vasculaire périphérique plus faibles mais une fréquence cardiaque, un débit cardiaque, un volume plasmatique et une pression veineuse plus élevés (tableau 53) (Bright, 2011 ; Moon et al., 2001).
Tableau 53 : Rythme cardiaque et valeurs moyennes des pressions artérielles chez le chiot à la naissance, d’après Moon et al, 2001
L’innervation autonome du cœur et des vaisseaux est incomplète à la naissance, rendant la régulation via le baroréflexe moins efficace que chez l’adulte. La contractilité du myocarde n’est pas totalement développée non plus, ce qui limite la capacité d’adaptation cardiaque en cas d’hémorragie, d’hyperthermie ou de déséquilibre acido-basique. A la naissance, le chiot a un rythme sinusal régulier non associé à la respiration car les réflexes vagaux ne se développent pas avant l’âge de 8 semaines environ (Bright, 2011; Rickard, 2011).
Un système de scoring existant en médecine humaine (Apgar scoring, développé par Virginia Apgar) a été adapté pour les chiots nouveau-nés (Voir annexe 4). Il peut être très utile comme moyen d’évaluation des chiots en cours d’hospitalisation s’il est répété dans les mêmes conditions. Il est utilisé pour évaluer la vitalité du chiot en s’appuyant sur plusieurs paramètres comme le rythme cardiaque ou la fréquence respiratoire du chiot (tableau 54) (Veronesi et al., 2009).
Tableau 54: Score APGAR modifié d’après Veronesi et al (2009), NeoCare, ENVT
Electrocardiogramme : Chez le nouveau-né, l’onde QRS est dirigée cranialement, ventralement et vers la droite (Trautvetter et al., 1981).
Au moment de la rupture du cordon ombilical, les échanges de gaz avec le sang maternel via le placenta sont interrompus. L’hypoxie déclenche alors la respiration. En effet, la résistance des vaisseaux périphériques augmente et une pression négative se produit dans les voies respiratoires. Cela entraine un état de dyspnée qui provoque une contraction réflexe des muscles costaux et donc l’inspiration de l’air dans les poumons. La première inspiration permet de déployer le tissu alvéolaire du poumon. Elle est souvent plus forte que les suivantes (Rickard, 2011).
Le nouveau-né qui ne respire pas dans les 30 à 60 secondes suivant la naissance malgré stimulation nécessite une assistance.
La fréquence respiratoire normale à la naissance est plutôt basse, proche de 15 mouvements par minute (Root Kustritz, 2011a). Elle est ensuite de 20 à 30 mouvements par minutes dans les 24 premières heures de vie (Moon et al, 2001).
Dans les 5 minutes qui suivent la naissance, l’analyse des gaz sanguins révèle une hypoxémie et une acidose relatives (Moon et al., 2001) (tableau 59).
Tableau 59 : Evolution des valeurs des gaz du sang chez le chiot au cours des premières 24h de vie (Swanström and Bratteby, 1981)
Le nouveau-né est fréquemment en hypoxie. Cela peut s’expliquer par la compression dans l’utérus, une rupture prématurée du placenta ou une baisse de l’état général de la mère. Le nouveau-né tolère mal l’hypoxie car son cerveau n’est pas encore capable de s’adapter à une diminution de la pression en oxygène et ses poumons ne peuvent pas encore se gonfler en totalité si la production de surfactant n’est pas suffisante (Taboada et Turnwald, 2011).
Au moment du part, le rein est encore à l’état de métanephros. Il est complètement immature et doit encore subir trois phases de développement pour être totalement formé vers l’âge de trois semaines (Casseleux, 2007). La maturation fonctionnelle sera, quant à elle, beaucoup plus longue. Les chiots ont donc une capacité limitée à concentrer ou diluer les urines en réponse à une modification du volume de fluide extracellulaire.
Une évolution des mécanismes de régulation intrinsèques du rein est observée chez le chiot, notamment en ce qui concerne le débit de filtration glomérulaire (DFG), le débit sanguin rénal et les flux d’eau et d’électrolytes. L’urémie et la créatininémie sont les valeurs les plus communément utilisées pour évaluer la santé du rein ainsi que l’indice de filtration glomérulaire. L’urémie augmente avec l’ingestion de nourriture mais reste un meilleur indicateur de dysfonctionnement rénal que le dosage de créatinine pendant la période néonatale (Von Dehn, 2014).
- Hydratation
Le système rénal du chiot ne peut réabsorber que 20 à 50 % de l’eau réabsorbée par celui d’un adulte (Casseleux, 2007).
Les besoins hydriques sont de 120 à 180mL/kg/j à la naissance (cours de physiologie, ENVT, 2015).
L’état d’hydratation du chiot n’est pas évaluable à l’aide du temps de remplissage capillaire ou du pli de peau comme chez l’adulte car le nouveau-né a beaucoup moins de graisse sous-cutanée et la vascularisation de la peau n’est pas encore assez développée. Pour évaluer la déshydratation chez le nouveau-né, le mieux et de se fier à l’humidité des muqueuses. Les muqueuses buccales et oculaires doivent être humides. En cas de déshydratation, une coloration rouge plus foncée peut apparaitre sur la peau de l’abdomen ventral et le museau mais cela reste une mesure subjective.
On peut faire une mesure de densité urinaire au réfractomètre pour estimer l’état d’hydratation du chiot : la densité urinaire est très élevée à la naissance (1,027 à 1,035 selon Casseleux (2007)).
La couleur des urines permet aussi d’évaluer le niveau d’hydratation : l’urine normale est très diluée chez le nouveau-né, des urines jaunes foncées sont alors signe de déshydratation (Rickard, 2011).
- Urémie et créatininémie
L’urémie est initialement proche des valeurs adultes (Rosset et al., 2012).
Chez les nouveau-nés de moins de 3 jours, la créatininémie est élevée, avec de grandes variations individuelles (Kruger et al., 2011).
Concernant les valeurs d’urémie et de créatininémie, elles sont été étudiées par plusieurs auteurs mais toutes les études aboutissent à des intervalles de référence significativement différents (Gorman, 2011; Moon et al., 2001; O’Brien et al., 2014; Rørtveit et al., 2015; Rosset et al., 2012).
- Débit de filtration glomérulaire
Le débit de filtration glomérulaire et l’excrétion tubulaire sont diminués à la naissance. L’autorégulation de la perfusion rénale et du débit de filtration glomérulaire chez le nouveau-né semble relativement inefficace en réponse à un changement rapide de la pression artérielle systémique(Casseleux, 2007). A la naissance, la pression artérielle systolique est basse (50-60mmHg) (Moon et al, 2001).
Dans les premières 24h, le débit de filtration glomérulaire est de 0,16mL/min/g de tissu rénal. A titre de comparaison, le DFG de l’adulte est en moyenne de 0,68mL/min/g. A ce même moment, le débit de perfusion du rein est de 0,70 mL/min/g alors qu’il est de 2,68mL/min/g chez l’adulte (Kleinman et Lubbe, 1972).
A la naissance, la filtration glomérulaire du chiot correspond à 21% de la capacité de filtration glomérulaire de l’adulte (Heller et Capek, 1965).
- Equilibre électrolytique
Le maintien de l’équilibre électrolytique est assuré essentiellement par la filtration, la réabsorption et la sécrétion au niveau des tubules rénaux, en réponse à l’hydratation, à l’osmolarité et au pH. La natrémie semble relativement stable chez les chiots nouveau-nés et la capacité de réabsorption du sodium est similaire à celle de l’adulte. Cependant, les chiots de moins de 3 semaines semblent avoir une moindre capacité à excréter l’excès de sodium par rapport aux adultes. Chez les chiots, les concentrations sériques en sodium et chlorure sont légèrement plus basses que chez l’adulte dans les 6 premiers mois.
Des différences significatives de l’équilibre acido-basique existent également entre le chiot et le chien adulte. La capacité d’augmenter la synthèse rénale d’ammonium en réponse à un environnement acide est moindre chez le chiot (Root Kustritz, 2011a).
- Analyse d’urine
La première miction doit avoir lieu dans les 24h suivant la naissance (Moon et al., 2001).
Pour prélever des urines pendant la période néonatale, on peut provoquer la miction en stimulant la zone génitale. Le minimal data-base d’une analyse d’urine sera alors constitué d’une mesure de la densité urinaire et d’une observation du culot (Root Kustritz, 2011a).
Une protéinurie physiologique pourra être observée au cours des premiers jours de vie. Des anticorps colostraux peuvent également être excrétés dans les urines.
Une réabsorption tubulaire incomplète du glucose est fréquemment observée chez le jeune, ce qui peut être corrélé à une plus grande proportion de néphrons immatures. Une glucosurie est détectée dans 50% des analyses d’urines chez des chiots de moins de 5 jours (Proffenbarger et al, 1990).
Pour des prélèvements réalisés lors des premières heures de vie, la densité urinaire est très élevée, évoluant entre des valeurs de 1,027 à 1,035 selon Casseleux (2007) alors que la densité urinaire est ensuite rapidement comprise entre 1,006 et 1,017 (Poffenbarger et al., 1990).
Il n’y a aucune différence significative concernant le pH urinaire selon l’âge des animaux. Celui-ci varie entre 6,5 et 8,0 (Casseleux, 2007).
L’examen neurologique est difficile à réaliser et interpréter chez le nouveau-né, compte tenu de l’immaturité du système nerveux et de certains organes sensoriels. De même, des tests plus poussés comme le BAER (Brainstem Auditory Evoked Response), ou Potentiels Evoqués Auditifs en français, permettant d’évaluer la fonction auditive ou l’électro-encéphalogramme (EEG) ne peuvent pas être interprétés de façon objective pendant la période néonatale (Root Kustritz, 2011a).
Certaines capacités, sensorielles ou motrices, n’apparaissent qu’au fur et à mesure de la maturation du système nerveux (Fox, 1964).
L’examen du système nerveux et les tests des différents réflexes sont présentés dans l’annexe 5.
- Développement moteur
A la naissance, le cortex n’est pas complètement formé. Le cerveau n’est presque pas corticalisé et l’ensemble du comportement est donc contrôlé par l’étage sous-cortical (Vastrade, 1986). De plus, le système nerveux du chiot n’est pas myélinisé, à l’exception des connexions des nerfs trijumeaux (V), du nerf facial (VII) et de la portion vestibulaire du nerf auditif (VIII). La myélinisation du système nerveux s’effectue de façon centrifuge pour l’encéphale et dans l’axe rostro-caudal pour la moelle épinière (plus rapidement au niveau des cornes grises ventrales contenant des neurones moteurs, que des cornes grises dorsales, contenant des neurones sensitifs). Ce processus va de pair avec un perfectionnement des réponses motrices (Beaver, 1982). A la naissance, les compétences motrices du chiot sont très limitées (tableau 69). Le seul mode de déplacement possible est la reptation. L’absence de myélinisation initiale explique la lenteur de réponse des chiots à toute stimulation, ce sont des réponses de type réflexe (Fox et Med, 1968).
Le crâne doit être palpé pour déceler d’éventuelles malformations. Par exemple, un défaut de fermeture de la fontanelle antérieure peut être associé à une augmentation de taille des ventricules du cerveau et/ou signe de défaillance neurologique présente ou future. Environ un tiers des chiens présentant des fontanelles ouvertes ne présente ni ventriculomégalie ni signes neurologiques au cours de leur vie, un tiers présente une ventriculomégalie sans signes neurologiques associés et le dernier tiers présente une ventriculomégalie et une défaillance neurologique (Root Kustritz, 2011a).
- Développement sensoriel
Dès la naissance, les chiots sont capables de percevoir des stimuli chimiques, tactiles et thermiques (Lord, 2013). Le sens gustatif est bien développé à la naissance. L’odorat se dissocie difficilement du sens gustatif mais à la naissance, l’absence de myélinisation des nerfs olfactifs le rend non fonctionnel (Vastrade, 1986).
Des réflexes innés sont présents comme (Fox, 1963)(tableau 69) :
– le réflexe de succion
– le réflexe de fouissement qui permet au chiot, par thermotactisme positif, de trouver la mamelle. Le chiot n’étant pas capable de maintenir sa température interne, ce réflexe lui permet de capter la chaleur et de conserver une température de survie ;
– le réflexe de pétrissement : le pédalage des antérieurs favorise la sécrétion de lait ;
– le réflexe labial est déclenché lorsque l’on stimule tactilement les lèvres du chiot. Il est associé au réflexe de succion et de déglutition ;
– le réflexe périnéal est déclenché par la mère (toutes les 3 ou 4 heures) lors du léchage du ventre ou de la zone périnéale du chiot. Il permet la miction et la défécation.
Le sens gustatif est bien développé à la naissance. Le chiot, mis en présence de différentes saveurs émet déjà des préférences. Par exemple, si on lui présente au niveau de la bouche une substance sucrée, il va avoir une réaction de léchage, succion et déglutition. Par contre, la présentation sur la muqueuse buccale d’une substance amère déclenchera une série de mimiques faciales comme le plissement des paupières et du museau, une extériorisation de la langue et de la salivation (Pageat, 1998; Vastrade, 1986)
Les chiots naissent sourds mais sont capables d’émettre des sons pour communiquer avec leur mère. Leur répertoire vocal se compose, à la naissance de 3 sons de base : le geignement, le glapissement et le grognement-soupir (Giffroy, 1985). Ils sont aveugles : la rétine et le nerf optique (nerf crânial II, NC II) sont immatures et les paupières sont soudées.
Tableau 69 : Bilan des réflexes moteurs et sensoriels présents ou absents chez le chiot à la naissance. NC = Nerf Cranien
Ici, les éléments « clés » du développement comportemental du chiot, souvent dépendants du développement de son système nerveux et de ses capacités cognitives, seront explicités sans s’attarder sur les facteurs environnementaux pouvant interférer avec son évolution.
Certains comportements semblent définir des « stades » au sein même de la période néonatale au sens large. On considérera la période néonatale au sens strict lorsque le nouveau-né est incapable de marcher, d’uriner ou de déféquer seul (jusqu’à environ 3 semaines), la période de détachement à partir du moment où les chiots commencent à se déplacer et s’éloigner un peu de la mère (jusqu’à environ 8 semaines) puis l’adolescence (du sevrage jusqu’à la puberté/taille adulte, de 6 à 15 mois selon les races) (Root Kustritz, 2011b).
Le sommeil représente 90% du temps de vie du chiot.
Un nouveau-né en bonne santé doit chercher les tétines et commencer à téter presque immédiatement après la mise-bas.
L’allaitement naturel a lieu simultanément pour toute la portée, jusqu’à 35 fois par vingt-quatre heures, à intervalles réguliers (Giffroy, 1985). Il est précédé d’une agitation générale de la portée. Lorsqu’un chiot se réveille, il s’agite, rampe sans direction particulière avec un mouvement pendulaire de la tête et crie, réveillant les autres chiots de la portée. Il parvient à la mamelle grâce au réflexe de fouissement. A cet âge, on pense qu’il n’existe pas de préférence, pour un chiot donné, à une mamelle précise (Pageat, 1998).
La radiographie osseuse est difficile à réaliser chez le nouveau-né, de par leur petite taille, mais aussi à cause du manque de données de référence et du manque relatif de minéralisation osseuse. Il est généralement recommandé de diminuer les kV de moitié par rapport aux valeurs utilisées chez un adulte pour la même taille ou d’utiliser 2 kVp par centimètre de tissu mou mesuré jusqu’à 40cm d’épaisseur pour obtenir des clichés interprétables. On observera physiologiquement la présence des cartilages de croissance et la non fermeture de certaines articulations chez le chiot (Root Kustritz, 2011a).
Même s’il n’est pas mobile, un nouveau-né en bonne santé doit avoir un bon tonus musculaire et ne doit pas se laisser aller lors des manipulations. Il doit être capable de redresser la tête à la naissance.
Les anomalies congénitales touchant le système musculo-squelettique les plus fréquentes sont l’hydrocéphalie, les fentes palatines, les anomalies des membres (touchant le squelette et/ou les muscles avec ankylose), la spina bifida (anomalie de fermeture de la colonne vertébrale) et la hernie ombilicale.